目的:观察右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)预处理和后处理对H9C2心肌细胞缺氧复氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)性损伤后HIF-1α的表达和细胞凋亡的影响。方法:体外培养H9C2大鼠心肌细胞系,使用氧糖剥夺装置建立细胞缺氧复氧模型。实验随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)、1μM DEX预处理组(M=mol/L)、1μM DEX后处理组。应用CCK-8法检测心肌细胞的存活率,2、4-二硝基苯肼显色法检测培养基上清的乳酸脱氢酶(LDH)的活性,倒置荧光显微镜观察心肌细胞形态学变化及荧光强度,qRT-PCR技术检测HIF-1αmRNA的表达水平,Western Blot技术检测HIF-1α、BAX、BCL-2的蛋白表达水平。结果:与C组比较,其他三组心肌细胞的存活率显著降低(p<0.01),LDH活性显著升高(p<0.01),心肌细胞凋亡显著增加(p<0.01),BCL-2的蛋白表达水平显著降低(p<0.01),BAX的蛋白表达水平显著升高(p<0.01),HIF-1α的mRNA的表达水平和蛋白表达水平均显著升高(p<0.01)。与H/R组比较,DEX预处理和后处理组均可显著提高心肌细胞的存活率(p<0.01),降低LDH活性(p<0.01),减轻细胞凋亡(p<0.01),降低BAX蛋白的表达水平(p<0.01),提高BCL-2蛋白的表达水平(p<0.01);在DEX预处理和后处理作用下,HIF-1α的蛋白表达水平显著降低(p<0.01),而其mRNA的表达水平无明显变化。使用倒置荧光显微镜观察到:H/R组细胞明显缩小,正常形态消失,且HIF-1α与BAX蛋白的荧光强度显著增强;在DEX预处理和后处理作用下,细胞形态改善且HIF-1和BAX的荧光强度均明显减弱。结论:右美托咪定预处理和后处理均可以减轻H9C2细胞遭受的H/R损伤,改善细胞生存率,减轻细胞凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α蛋白的表达及其下游凋亡信号BAX/BCL-2的平衡有关。