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目的:探讨有氧运动联合茶多酚干预对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激和炎症因子的影响,从而为糖尿病的预防和治疗提供理论和实验依据。实验方法:1)将60只清洁级SD雄性大鼠普通饲料适应性喂养一周后,按照体重随机分为正常对照组(C组8只)和糖尿病造模组(D组52只)。之后D组改用高脂膳食喂养,4周后,采用腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ,30mg·kg-1·bw-1),注射后3d和7d测的随机血糖达16.7mmol · L-1及以上者,为造模成功。2)随后将糖尿病造模成功的大鼠随机分为2型糖尿病组(DC组,8只)、2型糖尿病+运动组(DE组,8只)、2型糖尿病+茶多酚组(DT组,8只)和2型糖尿病+运动+茶多酚组(DET组,8只)四组。运动组进行每天1h,每周6d的无负重游泳,茶多酚组以600mg·kg-1·d-1的剂量进行灌胃干预,共8周。干预停止36h后,各组大鼠过夜禁食,不禁水,测体重和空腹血糖,腹腔麻醉,取腹主动脉血和肝脏组织。3)测血清胰岛素、C-反应蛋白(CRP)水平,肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和IL-6水平,以及肝脏IL-6和IL-1βmRNA的表达水平。结果:1)STZ造糖尿病模型成模率62%,建模组“三多一少”的症状明显,DT组和DE组大鼠糖尿病症状稍微轻于DC组大鼠,而DET组大鼠的症状又略轻于单独干预组,但还没达到正常组大鼠的状态。2)与C组相比,DC组大鼠的肝指数非常明显的增大(P<0.01);与DC组大鼠相比,DET组大鼠肝指数明显的下降(P<0.05)。3)与C组比较,DC组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数非常显著增加(P<0.01),胰岛素水平显著增加(P<0.05);与DC组比较,DE组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05),DT组大鼠空腹血糖显著下降(P<0.05)、胰岛素抵抗指数非常显著下降(P<0.01),DET组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数非常显著降低(P<0.01),胰岛素水平显著降低(P<0.05);两者联合干预作用的效果大于单独干预。4)与C组相比,DC组大鼠血液CRP水平显著上升(P<0.05);与DC组相比,DT组和DET组大鼠血液CRP水平显著降低(P<0.05),而DE组非常显著下降(P<0.01)。5)与C组大鼠相比,DC组大鼠肝脏MDA含量明显增加(P<0.05),而SOD的活性非常明显的降低(P<0.01);与DC组大鼠相比,DE组、DT组和DET组各组大鼠肝脏MDA含量都明显下降(P<0.05),其中DET组大鼠MDA下降最明显(P<0.01),而各组大鼠SOD活性都明显增强(P<0.05);与DE、DT组相比,DET组大鼠肝脏MDA含量有所下降(P>0.05),而SOD的活性也有所升高(P>0.05)。6)与C组相比,DC组大鼠肝脏组织匀浆中IL-6水平明显上升(P<0.05);与DC组相比,DE和DT组大鼠IL-6水平明显下降(P<0.05),而DET组下降非常明显(P<0.01)。7)与C组相比,DC组大鼠肝脏IL-6mRNA相对表达水平非常显著上调(P<0.01);与DC组相比,DE组,DT组大鼠肝脏IL-6mRNA相对表达水平显著下调(P<0.05),DET组大鼠肝脏IL-6mRNA相对表达水平非常显著下调(P<0.01);与DE组,DT组大鼠相比,DET组大鼠IL-6mRNA相对表达水平有下调的趋势(P>0.05)。8)与C组相比,DC组大鼠肝脏IL-1βmRNA相对表达水平非常显著上调(P<0.01);与DC组相比,DE和DT组大鼠肝脏IL-1βmRNA相对表达水平显著下调(P<0.05),DET组大鼠IL-1βmRNA相对表达水平非常显著下调(P<0.01);与DE、DT组相比,DET组IL-1β mRNA相对表达水平也有下调的趋势(P>0.05)。结论:1)有氧运动和茶多酚单独干预均可降低2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,两者联合干预效果更佳。2)有氧运动和茶多酚单独干预均可增加肝脏抗氧化酶活性,改善2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激,两者联合干预效果更佳。3)有氧运动和茶多酚单独干预均可降低肝脏炎症因子水平,减轻2型糖尿病大鼠肝脏炎症反应,两者联合干预效果更佳。