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目的： 通过中药血清药理学方法，探讨回药爱康方对小鼠Lewis肺癌细胞和人肺鳞癌SK-MES-1细胞的生长增殖、周期的影响以及对Bcl-2蛋白、突变型p53（mtp53）表达水平的影响。 方法： 将80只雄性SD大鼠随机分为8组，每组10只，分别为：对照组（NS），回药爱康方低、中、高剂量（AKRL、AKRM、AKRH）组，环磷酰胺（CTX）组，回药爱康方低、中、高剂量联合环磷酰胺（AKRL/AKRM/AKRH+CTX）组。分别给予相应回药爱康方低、中、高剂量浓缩水煎剂灌胃，连续5天；CTX组和联合组再按20mg/kg给予环磷酰胺于第1、3、5天腹腔注射，NS组给予等量生理盐水，制备含药血清。体外培养小鼠Lewis肺癌细胞和人肺鳞癌SK-MES-1细胞，取对数生长期的细胞用于实验。倒置显微镜下观察各组细胞的形态学变化，应用MTT法检测各组含药血清对小鼠Lewis肺癌细胞和人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖的影响，流式细胞仪进行细胞周期时相分析，免疫细胞化学法检测细胞bcl-2以及p53蛋白的表达。 结果： 1.细胞形态的改变在倒置显微镜下观察各组细胞的形态，正常的Lewis细胞和SK-MES-1细胞贴壁生长良好，细胞边界清楚，胞浆匀实。回药爱康方含药血清干预各组细胞后，Lewis细胞出现细胞皱缩、体积变小以及脱落现象；SK-MES-1细胞也不同程度的出现细胞膜回缩、胞核的空泡样改变、细胞膜的破裂及细胞的坏死脱落。随着血清浓度的增加，干预时间的延长，和AKR组、CTX组相比较，AKR联合组的细胞形态变化更加明显。回药爱康方含药血清浓度达到20％且干预细胞72h后，AKRH+CTX组细胞数量明显减少，细胞形态的改变尤为明显。 2.细胞增殖的影响和NS组比较，回药爱康方含药血清作用不同时间对Lewis细胞和SK-MES-1细胞生长增殖有抑制作用（p<0.05），回药爱康方高剂量联合CTX组的抑制率明显高于其他组，抑制程度呈时间和浓度依赖性。20%浓度的回药爱康方含药血清干预Lewis细胞和SK-MES-1细胞72h后AKRH+CTX组的抑制率分别达到了64.1%和42.3%。 3.细胞周期的影响5%、10%和20%浓度的含药血清作用于Lewis细胞和SK-MES-1细胞24h、48h、72h后，和NS组相比，各实验组G0/G1期细胞比例逐渐增多，而S期细胞比例逐渐减少（p<0.05）。20%浓度含药血清干预细胞72h后，各实验组G0/G1期细胞比例多于5%、10%浓度含药血清组，S期细胞比例则较之减少，AKRH+CTX组表现最为明显。 4.Bcl-2以及p53蛋白表达的影响在不同浓度的含药血清作用下，和NS组相比，各实验组细胞的IOD值逐渐减小，差异有统计学意义（p<0.05）；20%浓度的含药血清各实验组IOD值低于5%、10%浓度的含药血清组（p<0.05）。分别干预细胞24h、48h、72h后，与NS组比较，各实验组细胞的IOD值逐渐减小（p<0.05）；20%浓度含药血清干预细胞72h，各实验组的阳性表达逐渐减弱，IOD值较低（p<0.05），AKRH+CTX组细胞的抑制率最高，故阳性表达最弱，IOD值最低。 结论： 1.回药爱康方能够抑制小鼠Lewis肺癌细胞和人肺鳞癌SK-MES-1细胞的生长增殖，同时与CTX有协同作用； 2.回药爱康方联合CTX能增强对肺癌细胞增殖周期的抑制，影响细胞DNA合成、复制，使细胞阻滞在G0/G1期，同时减少细胞进入S期，从而起到抑制肿瘤细胞增殖的作用。 3.回药爱康方可以降低小鼠Lewis肺癌细胞和人肺鳞癌SK-MES-1细胞bcl-2和p53蛋白的表达，抑制肿瘤细胞增殖。这可能是其抗癌机制之一。