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背景及目的应激作为人类多种重大致死疾病的重要病因和诱因已被确认,其对机体损伤的作用机制和防治措施研究引起了广泛的关注。军人作为一个特殊的群体,其所面临的应激因素更加复杂,所承受的应激强度更为剧烈。军事应激是在特殊的军事活动环境中产生的一种特殊的情绪状态,是军人通过对军事活动环境和军事活动形式刺激的认知评价而产生的生理及心理的反应。军事应激所致损伤已确定为部队非战斗减员的主要原因之一,军事应激医学已逐步成为军事医学中一个重要的研究领域,愈来愈受到世界各国军事医学部门的高度重视。然而我国军事应激研究与外军相比还有一定的差距,军事应激损伤的防护体系还有待健全,特别是对军事应激与心血管功能改变的机制与防护措施的报道尚少。本课题着重从军事作业现场和实验室条件探讨军事应激致心血管功能改变的特征及机制,并进行防护措施研究。第一部分军事应激对相关人员心血管功能的影响方法随机选取某部队200名直接参演的官兵作为应激试验组,97名后勤保障人员为正常对照组。均为男性,年龄为18～49岁,身高165±4.5cm,体重60±5.0kg。ELISA检测法测定两组官兵军事应激程度和心功能改变的血清指标：H-FABP、CRP、β-EP. TnI;24小时动态心电图监测军事应激状态下相关人员的心电图变化；采用SCL-90、PSQI、FAI三个量表分析受试者精神情绪变化。结果1.动态心电图试验组中窦性心律不齐的发生率为66.7%,明显高于对照组的29.4%；试验组间歇性二度Ⅱ型房室传导阻滞的发生率为13.3%,对照组为5.9%；试验组36.7%显示不正常ST段及T波异常,对照组为5.9%；试验组96.7%的受试者有偶发性房早和/或室早,其中3例为偶发的多源性室早,10.0%的受试者发生频发性室早,对照组偶发性房早和/或室早的发生率为64.7%。2. ELISA法测定血清指标试验组的血清H-FABP、CRP、β-EP、TnI含量分别为8.78+2.01μg/L、3262.25±2956.35μg/L、1.80±1.55pmo1/L0.27±0.22μg/L。与对照组比较,试验组的血清H-FABP、CRP、β-EP明显升高(P<0.01),TnI虽然有增高的趋势,但是无显著的统计学差异(P>0.05)。3.心理量表SCL-90量表：试验组的躯体化、人际关系敏感、焦虑、敌对、精神病性5个因子及总分较对照组,有显著性的增高(P<0.05)；试验组的躯体化、抑郁、焦虑、敌对4个因子及总分较全国常模有显著性增高(P<0.05)。与1999年中国军人常模比较,结果显示试验组的躯体化、人际关系敏感、抑郁、恐怖、精神病性5个因子及总分显著降低(P<0.05)。PQSI量表：试验组有63人睡眠质量差,显著高于对照组的19人(P<0.05),试验组各因子得分显示,主观睡眠质量、实际睡眠时间2个因子得分显著高于对照组(P<0.05)。FAI量表：试验组的疲劳环境特异性量表、疲劳结果量表、疲劳对休息睡眠的反应量表得分分别为：28.64+8.15、13.64±4.88、12.62±3.41,均显著高于对照组(P<0.05)。结论1.军事演习条件使机体处于过度军事应激状态。2.过度军事应激状态导致参训人员心肌缺血缺氧,进而导致心肌微损伤。3.军事应激状态下心律失常主要表现窦性心律不齐、偶发性房早和/或室早、间歇性Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。4.军事应激状态下参训人员心理状态变化较大,主要表现为人际关系敏感、焦虑、敌对、精神病性、躯体化等；睡眠不足和睡眠质量较差、易呈现疲劳状态。第二部分过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用方法应用力竭游泳、白噪声及力竭游泳+白噪声复合刺激作为应激原,实验动物采用50只KM小鼠,分为5组,每组10只,连续刺激14d,制备应激动物模型。并用吡格列酮干预力竭游泳±白噪声组,观察其对应激性损伤的防护作用。HE染色法观察心肌形态变化；ELISA检测法测定血清皮质酮、肌钙蛋白Ⅰ和超氧化物歧化酶含量；Real-time PCR检测心肌组织PPARγmRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达。结果HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显；与对照组相比,三组应激原作用组血清CORT (μg/L)和TnI (μg/L)升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28；TnI：0.113+0.032,0.077±0.034,0.133+0.041；P<0.05),SOD(u/m1)则显著下降(103.36+10.43,124.93±8.47,97.16+17.30);Real-time PCR和Western blot检测显示,心肌PPARγmRNA和蛋白表达明显低于对照组水平(P<0.05)。药物干预组与三组应激原作用组比较,血清CORT和TnI显著降低(P<0.05),SOD水平升高有显著差异,心肌PPARγmRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论1.力竭游泳运动、白噪声及力竭游泳+白噪声复合刺激均导致小鼠心肌微损伤。2.力竭游泳运动、白噪声及力竭游泳+白噪声复合刺激导致的小鼠心肌微损伤,应激强度越大,心肌损伤越重,且主要表现在基因水平。3.应激条件下,PPARγ在小鼠心肌表达降低,可能是应激致心肌微损伤的机制之一4.吡格列酮干预可使应激导致的小鼠心肌微损伤得到有效防护。