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研究目的： 通过电针调控原发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rat，SHR）的血压，比较针刺前后脉压差（Pulse pressure，PP）的变化及大鼠胸主动脉中细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Extracellular signal-regulated kinase，ERK1/2)表达的变化，探讨电针对SHR大鼠PP的调控作用以及对大鼠胸主动脉中ERK1/2表达的影响，从而从生物学角度更深层次的阐述电针降压的机制，便于电针人迎穴调控血压在临床的推广与运用。 研究方法： 本实验中36只16周龄雄性SHR大鼠及12只Wistar大鼠均购自北京维通利华实验动物技术有限公司。于2016年6月17日至6月19日，对大鼠进行1日/次，连续3天的基础血压的测量，并取3天血压测量的平均值作为基线血压，计算出基线PP，运用血压分层随机数字表法将SHR大鼠分为人迎组、非穴组、模型组三组，人迎组采用电针干预，选用疏密波，频率2～15HZ，强度1mA，电压6V，电针双测人迎穴，留针3min；非穴组采用同频电针针刺双侧胁下非经非穴，留针3min；模型组采用与人迎组、非穴组相同的抓取固定手法3min；Wistar大鼠作为空白对照组施以相同抓取手法3min。以上干预1次/日，每天上午8：00～11：00进行干预，每周连续针刺5天，休息2天，循环6周。分别于针刺后第2周、第4周、第6周最后一天运用鼠尾无创血压仪量仪测量大鼠血压，每只大鼠取3次有效测量平均值作为最终测量值，计算出PP作为大鼠每次测量最终PP。电针治疗6周结束后，对比观察4组大鼠干预前及干预后第2周最后1天、第4周最后一天、第6周最后1天PP的变化趋势；将四组变化趋势进行比较，研究不同干预手法对SHR大鼠PP变化的趋势影响；对比观察同组大鼠4次测量后PP的改变，对邻近两次PP的测量结果进行差异分析，对电针人迎穴后SHR大鼠PP的具体变化进行描述。6周治疗结束后对大鼠胸主动脉进行取材，运用免疫组化法检测ERK1/2在大鼠胸主动脉的表达，对比观察4组ERK1/2表达的差异性，研究电针人迎穴对SHR大鼠胸主动脉ERK1/2的表达的影响。应用SPSS20.0统计分析软件进行数据处理。首先进行正态性检验，符合正态分布的计量、计数资料统计描述采用均数±标准差(x±s）表示，符合偏态分布的计量、计数资料统计描述采用中位数、四分位距表示。运用直线回归分析法对各组PP趋势进行分析描述。组内不同测量时间点的PP比较采用方差齐性检验，若方差齐，则采用LSD法进行各时间点数据差异比较。对于不符合正太分布或方差不齐的计量、计数资料进行组间比较时采用秩和检验。 研究结果： 对SHR3组大鼠入组前PP进行方差分析，结果显示P=0.861(P﹥0.05)，差异无统计学意义，即人迎组、非穴组、模型组针刺治疗前PP差异对实验结果无影响；SHR较Wistar大鼠PP高，与人迎组相比，P=0.016(P﹤0.05)，与非穴组相比，P=0.006(P﹤0.05)，与模型组相比，P=0.030(P﹤0.05)，差异具有统计学意义，表明模型选取有效。分别对四组PP进行直线回归趋势分析，人迎组分析结果显示Y=49.028-1.769X，t=-2.885， P=0.006（P﹤0.05），差异具有统计学意义，说明人迎组在实验期间内PP具有下降趋势；非穴组分析结果显示Y=53.028-1.594X，t=-1.870，P=0.068（P﹥0.05），差异无统计学意义，说明虽然非穴组也成下降趋势，但是下降的幅度无统计学意义；模型组分析结果显示Y=50.164+0.470X，P=0.636（P﹥0.05），说明模型组在实验期间内PP不随时间而改变，基本处于稳定状态；空白对照组分析结果显示Y=34.332-0.998X，t=-1.909，P=0.062（P﹥0.05），说明空白对照组在实验期间内PP不随时间而改变，基本处于稳定状态；综合模型组及空白对照组两组PP变化趋势，说明抓取大鼠对其PP影响较小。人迎组PP具体变化情况如下，人迎组干预后第2周最后1天PP下降10.54±15.08*mmHg，P=0.008（P﹤0.05），干预前与干预后第2周最后1天PP差异具有统计学意义；干预后第4周最后1天较干预后第2周最后1天PP上升4.91±10.18*mmHg，P=0.898（P﹥0.05），说明干预后第4周最后1天与干预后第2周最后1天PP的差异不具有统计学意义；干预后第6周最后1天较干预后第4周最后1天PP上升1.90±9.21*mmHg，P=0.618（P﹥0.05），说明干预后第6周最后1天与干预后第4周最后1天PP的差异不具有统计学意义，由此可知人迎组在干预前至干预后第2周最后1天的时间内PP呈现出较好的下降趋势，干预后第2周最后1天至干预后第6周最后1天的PP处于一个平稳的状态，由此得出结论，电针人迎穴可在干预2周时间内对PP起到一个良好的调控作用，并于干预后第2周至第6周的时间范围内维持稳定状态。免疫组化方法检测大鼠胸主动脉ERK1/2的表达。ERK1两两比较结果显示，空白对照组是四组ERK1在大鼠胸主动脉表达最低的组，与人迎组相比ERK1在胸主动脉的表达较低，P=0.951（P﹥0.05），差异无统计学意义，说明干预后人迎组ERK1的表达与空白对照组接近；人迎组与非穴组相比ERK1在SHR大鼠胸主动脉的表达较低，P=0.00(P﹤0.05)，差异具有统计学意义；人迎组与模型组相比ERK1在SHR大鼠胸主动脉的表达较低，P=0.00(P﹤0.05)，差异具有统计学意义；可以得出结论电针人迎穴可以降低ERK1在SHR大鼠胸主动脉的表达。非穴组与模型组相比ERK1在SHR大鼠胸主动脉的表达较低，P=0.491（P﹥0.05），差异无统计学意义，说明电针非穴可以降低ERK1在SHR大鼠胸主动脉的表达，但差异无统计学意义。ERK2两两比较结果显示，空白对照组是四组ERK2在大鼠胸主动脉表达最低的组，与人迎组相比ERK2在胸主动脉的表达较低，P=1.0（P﹥0.05），差异无统计学意义，说明干预后人迎组ERK2的表达与空白对照组接近；人迎组与非穴组相比ERK2在SHR大鼠胸主动脉的表达较低，P=0.00(P﹤0.05)，差异具有统计学意义；人迎组与模型组相比ERK2在SHR大鼠胸主动脉的表达较低，P=0.00(P﹤0.05)，差异具有统计学意义；可以得出结论电针人迎穴可以降低ERK2在SHR大鼠胸主动脉的表达。非穴组与模型组相比ERK2在SHR大鼠胸主动脉的表达较低，P=0.14（P﹥0.05），差异无统计学意义，说明电针非穴可以降低ERK2在SHR大鼠胸主动脉的表达，但差异无统计学意义。