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前言：
近年来,许多研究发现出生体重异常与成年疾病的发生关系密切。低出生体重与高出生体重通过不同的机制均可导致成年代谢综合征(肥胖、高血压、糖尿病等)的发生。人类SLC38A4(称为溶质载体家族成员4,solutecarrierfamily38member4,SLC38A4)基因定位于染色体12q13.11位点,其编码的蛋白称为钠偶联的中性氨基酸转运蛋白4(sodium-coupledneutralaminoacidtransporters4,SNAT4)。SNAT4是一种中性氨基酸转运载体,是系统A氨基酸转运子(简称系统A,包括SNAT1、SNAT2和SNAT4)的一个亚型,对胎儿生长发育起着十分重要作用:有研究者发现SNAT4在人类胎盘早期及晚期均高表达;作为系统A的一个重要亚型,SNAT4表达的上调可导致系统A活性的增强;在大鼠试验中发现抑制系统A活性可使胎鼠体重下降;均提示其可能与胎儿的发育密切相关。我们对SLC38A4mRNA和SNAT4在人类异常出生体重儿胎盘中的表达进行了研究,以求从基因转录和翻译水平探讨胎儿异常出生体重的相关机制。
材料与方法：
一、研究对象
选取无妊娠合并症及并发症的产妇的胎盘组织,按胎儿出生体重(birthweight,BW)的不同分为三组:低出生体重组(lowbirthweight,LBW;BW＜2500g,共10例);正常出生体重组(normalbirthweight,NBW;2500g≤BW＜4000g,共22例);巨大儿组(fetalmacrosomia,FM;BW≥4000g,共20例)。
二、实验方法
1、Trizol-氯仿法提取胎盘组织总RNA,应用Real-timePCR技术检测胎盘组织中SLC38A4mRNA的表达
2、细胞裂解法提取总蛋白,应用Westernblot技术检测胎盘组织中SNAT4蛋白的表达。
3、用SPSS17.0软件分析数据,数据都采用平均值±标准差形式,两组间比较采用独立样本T检验,P＜0.05为差异有统计学意义。
结果：
1、出生体重在FM组胎儿(4097.1±69.21g)、LBW组胎儿(2433.3±60.72g)与NBW组胎儿(3287.3±258.94g)比较分析有显著性差异(P＜0.05);FM组、LBW组与NBW组三组间在孕妇年龄和孕周上均无显著性差异(P＞0.05)。
2、FM组SLC38A4mRNA的表达与NBW组有明显差异(2.00±0.506vs.1.00±0.304,P＜0.05);LBW组与NBW组无明显区别(1.04±0.240vs.1.00±0.304,P＞0.05)。
3、FM组中SNAT4表达明显高于NBW,而LBW与NBW组之间无明显差异。
结论：
1.SLC38A4的表达在FM组中明显升高,LBW组与NBW组比较无明显区别。
2.SLC38A4可能是调节出生体重的重要基因之一;SNAT4在胎盘中可能通过影响某些氨基酸的转运活性进而影响胎儿生长发育。