目的通过大鼠肾脏组织局部转染NALP3特异性小干扰质粒（siRNA）后制作肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型，探讨病原体相关分子构象识别受体NALP3对大鼠肾脏IRI的影响及其作用机制。方法(1)将健康SD大鼠随机分为假手术（sham）组、缺血再灌注（I/R）不同时间1h、2h、4h、8h、16h、24h组、空质粒+sham组、空质粒+I/R组和siRNA质粒+I/R组，摘除右肾一周后夹闭左肾动脉制作肾脏IRI模型，转染组摘除右肾后超声微泡造影技术完成转染一周后同样方法制作IRI模型，各组10大鼠，留取血清及肾组织标本。(2)对肾脏组织进行病理损伤半定量分析；检测血清Scr、BUN含量的变化。(3) western印迹法半定量分析肾组织NALP3的表达变化、ERK、JNK、P38磷酸化程度变化；RT–PCR检测NALP3mRNA表达变化。结果(1)大鼠缺血再灌注不同时间均发生不同程度急性肾小管坏死，各组病理评分中以缺血再灌注4h组病理损伤最重（P＜0.01）。(2)大鼠缺血再灌注不同时间血清Scr、BUN水平均有不同程度升高，以4h组最高。(3)与假手术组比较，NALP3在缺血再灌注1h、2h、4h、8h、16h、24h表达显著增高（P＜0.05），4h达到最高，之后趋于稳定。(4)与单纯缺血再灌注4h组比较，siRNA质粒+I/R组肾组织病理损伤明显减轻，JNK、P38磷酸化程度明显下降(P＜0.01)，ERK磷酸化程度仍然较高。结论1)NALP3在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中表达增加，下调其表达后肾脏缺血再灌注损伤明显改善。2) MAPK通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中磷酸化程度明显增强，下调NALP3后磷酸化程度明显减少，提示下调NALP3对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用，并且是通过抑制JNK、P38的活化实现的。