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目的探讨miR-27a在脓毒症急性肺损伤中的表达及作用、与炎症因子TNF-α、IL-1β的相关性及作用机制。方法1.构建脓毒症大鼠模型,40只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、腹腔注射LPS溶液(10mg/kg)3、6、12、24h组,测定肺湿/干重比值,观察肺组织病理学改变,qRT-PCR检测肺组织miR-27a表达,ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β浓度;2.构建A549细胞的脓毒症模型,A549细胞分为5组:对照组、LPS溶液(10μg/mL)刺激3、6、12、24h组,qRT-PCR检测细胞miR-27a表达,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β浓度,WB检测细胞p-AKT、p-mTOR蛋白表达;3.在A549细胞中转染miR-27a抑制物,24h后加入LPS溶液(10μg/mL),24h后通过qRT-PCR检测细胞miR-27a表达,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β浓度,WB检测细胞p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果1.大鼠脓毒症急性肺损伤模型的建立。脓毒症组肺湿/干重比值较对照组明显升高。HE染色显示脓毒症组肺组织结构破坏,肺泡膨胀不全、肺泡融合或塌陷,肺泡间隔明显增厚,肺泡腔内有渗出液,肺间质大量炎性细胞浸润及出血;2.脓毒症大鼠肺组织miR-27a表达、炎症因子TNF-α、IL-1β浓度及相关性。miR-27a表达在脓毒症组的各个时间点较对照组升高,TNF-α、IL-1β浓度在脓毒症组的各个时间点较对照组升高,miR-27a表达与TNF-α、IL-1β浓度呈正相关。3.LPS刺激A549细胞的miR-27a表达、炎症因子TNF-α、IL-1β浓度及相关性。miR-27a表达在脓毒症组的各个时间点较对照组升高,TNF-α、IL-1β浓度在脓毒症组的各个时间点较对照组升高,miR-27a表达与TNF-α、IL-1β浓度呈正相关。4.LPS刺激A549细胞的p-AKT、p-mTOR蛋白表达。脓毒症组A549细胞各个时间点的p-AKT、p-mTOR蛋白表达较对照组升高,p-AKT、p-mTOR蛋白表达随LPS处理时间的延长而表达增加。5.在A549细胞中转染miR-27a抑制物后对炎症因子TNF-α、IL-1β浓度、p-AKT、p-mTOR蛋白表达的影响。转染miR-27a抑制物能够显著下调脓毒症急性肺损伤中TNF-α、IL-1β浓度及p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结论miR-27a可能通过抑制AKT/mTOR信号通路减轻脓毒症急性肺损伤,为脓毒症急性肺损伤的诊治提供了新的靶点。