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背景子宫腺肌病是一种常见的以子宫内膜腺体和间质异位生长到毗邻的子宫肌层内并且弥散性生长为特点的疾病,它多发生于育龄期妇女中,最常导致疼痛和不孕。据报道子宫腺肌病患者有较高的早期流产发生率。根据现有的研究,尽管巨噬细胞、自然杀伤细胞还有T细胞都有大幅的增长浸润,但子宫内膜异位症和子宫腺肌病患者的免疫系统仍然不能清除异位的子宫内膜。到目前为止,这个疾病的发病机理仍然不是很清楚,它的发生可能与免疫耐受有关。HLA-G分子属于非经典的HLAIb类抗原,属于主要组织相容性复合物(MHC),首次发现其表达于母胎界面的细胞滋养层细胞,在免疫耐受和免疫抑制中发挥着重要的作用。这个分子最初是与母胎界面的可耐受性的微环境有关,保护半同种异体的胎儿免受母体免疫系统的排斥。HLA-G分子有免疫调制的作用,它们诱导CD8+T细胞的凋亡,阻碍自然杀伤细胞溶菌酶的活性,阻碍CD4+T细胞及B细胞的增殖,阻碍树突细胞的成熟,从而诱导和调节T细胞的增殖。在自身免疫性疾病及传染性疾病、肿瘤及移植的时候可以检测到HLA-G抗原。HLA-G分子在移植的器官或者受者的血浆样本中的表达与不良事件率有关联。如今我们已经发现子宫腺肌病患者的腺上皮细胞和间质细胞都有HLA-G分子的表达。近年来我们已经知道HLA-G分子通过抑制免疫活性细胞的作用来建立和维持免疫耐受作用。先前的文献也已经证实子宫内膜异位症患者的子宫内膜中有HLA-G分子和IL-10分子的存在,我们前不久的实验也证实IL-10R1存在于子宫内膜异位症患者子宫内膜的腺上皮细胞IL-10R2则同时存在于腺上皮细胞及间质细胞表面。有研究报导,很多细胞因子比如rIL-10可以诱导HLA-G的产生,并且1L-10R起到重要作用,子宫腺肌病患者的子宫内膜表达多量的IL-10,并且先前实验证明IL-10R1只表达于子宫腺肌病患者的腺上皮细胞,IL-10R2同时表达于子宫内膜腺细胞和间质细胞表面。据研究发现很多疾病的免疫抑制作用与rIL-10诱导的HLA-G的表达有关。因此我们设计了这个实验来研究通过rIL-10的诱导子宫腺肌病患者的子宫内膜细胞中HLA-G分子表达的变化。目的探讨子宫腺肌病患者的子宫内膜细胞在rIL-10刺激下,HLA-G的表达变化,及其潜在的临床意义。方法取25例因子宫腺肌病切除子宫患者的子宫内膜分离腺上皮细胞及间质细胞行体外培养,采用角蛋白及波形蛋白分别鉴定两种细胞纯度,通过rIL-10的刺激培养,采用免疫细胞化学SP法及Western bolt技术检测子宫内膜腺上皮细胞在rIL-10刺激前后HLA-G分泌的变化情况；采用流式细胞学技术及免疫细胞化学SP法检测子宫内膜间质细胞在rIL-10刺激前后HLA-G分泌的变化情况。结果r IL-10干预48H后,单纯rIL-10干预组(干预组B)子宫内膜腺上皮细胞HLA-G的表达量增加(p<0.05),IL-10R抗体及rIL-10联合干预组(干预组A)以及无r IL-10干预组(未干预组)HLA-G的表达量无明显变化(p>0.05)。单纯rIL-10干预组(干预组B)子宫内膜间质细胞HLA-G的表达量减少(p<0.05),无rIL-10干预组(未干预组)以及联合干预组(干预组A)子宫内膜间质细胞HLA-G的表达量无明显变化(p>0.05),间质细胞阳性表达率无明显变化(p>0.05)；结论rIL-10刺激子宫腺肌病患者的子宫内膜腺上皮细胞HLA-G的表达量增加,间质细胞HLA-G表达量降低。rIL-10对子宫腺肌病患者HLA-G的表达可能是通过IL-10R1起增加作用的,通过IL-10R2起到减少HLA-G表达。rIL-10诱导HLA-G的产生使子宫腺肌病患者异位子宫内膜产生免疫抑制作用。