在神经元极性发育过程中，膜的极性添加对于轴突的快速延长和发育十分重要，然而对调节该过程的分子机制，人们还所知甚少。本文报道了果蝇中的肿瘤抑制蛋白Lethal Giant Larvae(Lgl)的哺乳动物家族成员Lgl1通过调控膜运输过程来影响轴突发育的机理。发现Lgl1与富集在快速延长的轴突末端的细胞膜前体囊泡相联系。Lgl1的过表达会促进轴突发育，而其下调则会阻碍轴突正常发育并会影响囊泡的方向性融合过程。并且通过对分子机制的研究，发现Lgl1还与小GTP结合蛋白Rabl0相互作用并对其有激活作用，而Rabl0在其它系统中可以介导反式高尔基网络到细胞膜的囊泡融合过程。Lgl1可以通过将GDP解离抑制因子(GDI)从Rabl0上．解离来促进Rabl0的激活和上膜，所以，在对方向性膜融合和轴突发育的调控过程中，Lgl1位于Rabl0的上游。此外，通过对Lgl1与Rabl0相互作用功能域进行分析，发现保留了GDI解离作用的Lgl1片段可以促进轴突的发育，而没有GDI解离作用只能结合Rabl0的Lgl1片段则起到了显性抑制的效果，抑制轴突的发育。因此，Lgl1通过对Rabl0的调节促进细胞膜前体囊泡与细胞膜的融合，从而对轴突的发育具有非常重要的作用。