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目的：初步探讨(SD)雌性大鼠在长期力竭游泳运动导致动情周期抑制后卵巢相关激素的表达变化和基因表达差异,从受体和基因水平探讨运动性月经失调(AMI)的发生机制。方法：选用3月龄、健康且有正常动情周期的雌性SD大鼠22只,随机分为造模组(n=12只)和空白对照组(n=10只)。空白对照组不做任何干预,造模组每天进行力竭游泳训练,每周游泳6天,休息1天,每天上午8时对两组大鼠进行阴道涂片。当确定造模成功后处死大鼠,取卵巢进行一般形态学观察、测量并制成组织切片,利用HE染色和免疫组织化学等方法观察卵巢一般组织结构、卵巢E2、ER、PR以及血清生殖激素等的表达变化,并采用RIA技术检测血清FSH、LH、E2、P浓度；在前期试验中通过RFDD-PCR技术建立两组差异基因表达谱,并在其中选取与蛋白质的降解密切相关的泛素蛋白酶系统的相关基因,包括Psmb5、Psmd1、Psnd8、Ube3a、Usp10、Usp9x等进行定量PCR验证。结果：1.在训练过程中,造模组所有大鼠逐渐出现动情周期紊乱,同时,空白对照组大鼠动情周期保持正常。2、HE染色结果显示：在造模组,典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡相对增加；而在空白对照组卵巢皮质中,可见大量不同阶段的卵泡,典型生长卵泡和新鲜黄体。3、卵巢E2、ER、PR免疫组化分析结果显示：造模组颗粒细胞与黄体细胞E2表达的IOD比空白组显著降低(P<0.05)；与空白组相比,造模组卵巢黄体细胞中和颗粒细胞中ER表达的IOD显著降低(P<0.05)；与空白组相比,造模组颗粒细胞和黄体细胞中PR表达的IOD也显著降低(P<0.05)。4、血清生殖激素结果显示：与空白组相比,造模组大鼠血清E2、P、FSH、LH水平显著降低(P<0.05),具有显著性差异；5、经过定量PCR验证,Psmb5、Psmd1、 Psmd8、Ube3a、Usp10、Usp9x在模型组中过表达,与RFDD-PCR测得的结果一致。结论：1、长期力竭运动可引起雌性大鼠动情周期抑制,可为游泳运动项目女运动员运动性月经失调的研究提供动物模型。2、长期力竭运动使大鼠卵巢形态学发生改变,进而抑制卵巢功能,使卵巢激素的表达发生改变,血清性激素水平下降。3、泛素蛋白酶系统中Psmb5、Psmd1、Psmd8、Ube3a、Usp10、Usp9x过表达,可能在长期力竭运动引起的雌性大鼠动情周期抑制中发挥重要的作用。