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肠系膜上动脉闭塞性(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克是由于多种原因引起肠系膜上动脉闭塞导致肠道缺血、恢复血液再灌注后出现的严重病理过程。由于肠缺血-再灌注(intestinal ischemia/ reperfusion,II/R)不仅可引起肠道局部组织损伤,而且造成肠道屏障功能障碍、肠壁通透性增加,导致细菌和内毒素产生与吸收增多,移位至全身,引起大量炎症介质和细胞因子释放,从而造成全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)以及远隔器官如心、肝、肺、肾的结构损伤和功能障碍,诱发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),导致危重患者死亡。因此SMAO休克引起的肠源性细菌内毒素移位(bacterial endotoxin translocation,BET),在导致器官功能障碍的过程中起着举足轻重的作用。淋巴循环作为循环系统的重要组成部分,在重症医学中的作用,近年来备受国内外学者关注。研究表明,单纯结扎肠系膜淋巴管(mesenteric lymph duct,MLD)行肠淋巴再灌注(mesenteric lymph reperfusion,MLR)对机体不造成损害,但MLR可以加重SMAO休克大鼠的远隔器官功能障碍及损伤,降低SMAO休克大鼠的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及24h存活率,其作用机制与MLR加重SMAO休克大鼠多个器官的自由基损伤、失控性炎症反应有关。由于肠源性BET在SMAO休克远隔器官功能中的关键作用,使我们考虑,MLR加剧SMAO休克进远隔器官损伤的作用是否与肠源性BET有关?该作用机制是否与LBP/CD14内毒素增敏系统有关?值得研究。为此,本研究在复制SMAO休克大鼠模型、建立MLR方法的基础上,观察MLR对SMAO休克大鼠血浆以及肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆中内毒素(endotoxin,ET)含量的影响,检测各组织匀浆脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)、脂多糖受体(lipopolysaccharide receptor,CD14)和炎症介质肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,探讨肠源性内毒素移位在MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用及机制。实验用SPF级健康Wistar雄性大鼠24只,随机分为:假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、肠淋巴再灌注组(MLR,夹闭肠系膜淋巴管60 min,再灌注120 min)、肠系膜上动脉闭塞性休克组(SMAO,夹闭肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min),每组6只。分别在再灌注120 min后,腹主动脉取血,留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆ET含量;应用酶联免疫(ELISA)方法检测各器官组织匀浆LBP、CD14和TNF-α的含量。结果发现,①大鼠肠道缺血60 min再灌注120 min后,与Sham组和MLR组比较,SMAO组及SMAO+MLR组的血浆ET含量均显著增高(P<0.01,P<0.05),且SMAO+MLR组ET水平高于SMAO组(P<0.05),MLR组血浆ET含量与Sham组比较均无显著性差异(P>0.05);②SMAO组及SMAO+MLR组的肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组及MLR组(P<0.01),且SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET水平高于SMAO组(P<0.01,P<0.05);MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆ET含量与Sham组比较均无显著性差异(P>0.05);③SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组(P<0.01, P<0.05),而且SMAO+MLR组均高于SMAO组(P<0.01,P<0.05);MLR组CD14、LBP和TNF-α含量与Sham组比较均无显著性差异(P>0.05);④肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET、CD14、LBP含量与TNF-α水平呈平行性改变。上述研究结果表明,MLR加剧SMAO休克多个器官损伤的机制,与ET经过肠淋巴途径移位、激活多个器官组织中作为炎症级联反应中的关键分子及内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。提示,内毒素移位和LBP/CD14以及肠系膜淋巴途径在MLR加重SMAO休克器官损伤具有重要的作用,以内毒素增敏系统LBP/CD14和肠淋巴途径为靶点,为SMAO休克导致的多器官功能障碍的防治提供新的策略。