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DNA跨损伤合成(translesion DNA synthesis, TLS)是一种广泛存在于酵母和哺乳动物细胞的DNA损伤耐受机制,它能利用一类特殊的TLS聚合酶先跨越损伤位点,然后允许其在DNA复制完成之后进行修复。TLS的一个关键性调节机制是RAD6-RAD18(E2-E3)蛋白复合物对增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)的单泛素化修饰。据报道,该过程是由SIVA1蛋白所介导的,它是RAD18与PCNA之间联系的桥梁。然而,SIVA1介导RAD6-RAD18复合物对PCNA单泛素化的结构学机制至今还不清楚。在本文中,我们综合使用X-射线晶体学和等温滴定量热法(isothermal titration calorimetry, ITC)着重研究了PCNA与含有PIPmotif (PCNA-interacting protein motif)的SIVA1多肽之间的相互作用。我们的晶体学和ITC数据表明：SIVA1 (80-96)多肽紧密的结合在PCNA的正面靠近IDCL(the interdomain connector loop)的区域,结合比为1：1,解离常数(dissociation contant,处于微摩尔级别,与其他含有PIP motif的多肽类似。我们的实验结果不仅有力的证明了SIVA1与PCNA的直接相互作用,还有助于我们深入理解SIVA1对TLS调节的分子机制。