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目的:观察二氮嗪预处理（DPC）对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及对心室肌连接蛋白（Connexin）43含量的影响。 方法:75只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IRI组）、缺血预处理组（IPC组）、二氮嗪处理组（DPC组）和5-HD预处理组（5HD组），每组15只。假手术组只穿线不结扎；IRI组结扎左冠脉前降支（LAD）30 min，松开LAD再灌注120 min；IPC组先结扎LAD5 min，再灌注5 min，连续3次后结扎LAD30 min，再灌注120 min；DPC组术前给予二氮嗪0.25 mg/100 g后结扎LAD30 min，再灌120 min；5HD组先给予5-HD0.25 mg/100 g，其余同二氮嗪预处理组。建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型，连接Medlab生物信号采集处理系统，全程监测心电图及左室收缩压、左室舒张末压等心功能指标的变化。再灌注结束后，采取血浆检测心肌酶谱，留取心室肌标本，作心肌梗死面积测定，HE染色形态学观察，应用Western Blot法检测TCx43和PCx43含量。 1.IRI组与Sham组比较，CK-MB及LDH明显增高，心肌梗死面积扩大，具有显著的统计学差异（P<0.05）；IRI组Cx43蛋白含量的平均光密度显著低于Sham组（P<0.05）；左室收缩和舒张功能显著下降(P<0.05)。 2.IPC组和DPC组与IRI组比较，CK-MB及LDH下降，心肌梗死面积缩小，具有显著的统计学差异（P<0.05）；Cx43蛋白含量的平均光密度显著升高，且以PCx43为主（P<0.05）；左室收缩和舒张功能较IRI组升高（P<0.05）。 3.DPC组与IPC组比较，CK-MB、LDH、Cx43蛋白含量水平、心室收缩和舒张功能之间的差异均无统计学意义(P＞0.05)。 1、MIRI可以使缺血区左心室肌的Cx43表达水平下降，造成心肌氧化应激损伤，心肌酶谱升高，梗死面积扩大，使左室收缩和舒张功能水平下降。 2、DPC和IPC能维持再灌注心肌Cx43的数量，减轻氧化应激损伤，降低心肌损伤和梗死面积，维护左室收缩和舒张功能水平。 3、DPC和IPC对缺血再灌注心肌有相似的心肌保护作用，提示可能是通过部分相同的信号传导途径，对Cx43产生影响进行发挥其保护作用；Cx43可能参与了二氮嗪早期预处理及缺血预处理的心肌保护作用。同时，药物预处理具有更好的可操作性，便于临床应用。