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【目的】通过观察大鼠急性脊髓损伤后ROCK2、pERM及GAP-43表达的变化及法舒地尔的干预效应,探讨法舒地尔在脊髓损伤修复中的可能作用机制，为临床上药物治疗脊髓损伤提供实验依据。【方法】采用改良Allen，s法建立大鼠急性脊髓损伤模型。将大鼠随机分为单纯椎板切除组（A组）、脊髓损伤组（B组）、脊髓损伤后法舒地尔治疗组（C组），C组损伤后1h予法舒地尔（10mg/kg/24h）腹腔注射,连续14天，A、B组用等量生理盐水替代。于术后1d、3d、7d、14d、21d行BBB评分评价神经功能、用HE染色观察损伤后脊髓的形态学变化；免疫组化检测ROCK2、pERM和GAP-43的表达；WB检测ROCK2和pERM的表达。【结果】1、BBB评分：与A组相比，B组和C组评分均明显降低，差异均有统计学意义(P<0．05)；C组的评分优于B组，于7d、14d及21d差异有统计学意义(P<0．05)。2、HE染色：损伤区域早期出现片状出血、中央区碎裂，轴突中断及脱髓鞘改变，后期出现疤痕组织，B组最为明显，C组次之，A组无明显变化。3、免疫组化：与A组相比，B组和C组ROCK2的表达均增高，3d达到高峰，然后下降；C组较B组表达降低，于1d、3d、7d及14d差异有统计学意义(P<0．05)。与A组相比，B组和C组pERM表达均增高，7d达到高峰，然后下降；C组较B组表达降低，于7d、14d差异有统计学意义(P<0．05)。与A组相比，B组和C组GAP-43的表达均增高，7d达到高峰，然后下降；C组较B组表达升高，于7d、14d和21d差异有统计学意义(P<0．05)。4、WB结果：在蛋白水平ROCK2、pERM表达与免疫组化结果趋势一致。与A组相比，B组和C组ROCK2的表达均增高，3d达到高峰，然后下降；C组较B组表达降低，两组在各个时间点差异均有统计学意义(P<0．05)。与A组相比，B组和C组pERM表达均增加，7d达到高峰，然后下降；C组表达较B组降低，两组在各个时间点差异均有统计学意义(P<0．05)。【结论】1、大鼠急性脊髓损伤后ROCK2、pERM和GAP-43表达均增高；其中ROCK2表达从1d开始增高，3d达到高峰，然后下降；pERM表达从1d开始增高，7d达到高峰，然后下降；GAP-43表达从1d开始增高，7d达到高峰，然后下降。2、脊髓损伤后法舒地尔治疗组ROCK2、pERM表达较脊髓损伤组降低；脊髓损伤后法舒地尔治疗组GAP-43表达较脊髓损伤组升高；脊髓损伤后法舒地尔治疗组的大鼠运动功能恢复优于脊髓损伤组。3、法舒地尔的可能作用机制为：通过抑制脊髓损伤后ROCK2的表达而阻断Rho/ROCK通路，进一步抑制脊髓损伤后神经元ERM的活化，使GAP-43的表达上调，从而促进脊髓损伤后轴突的再生及功能的恢复。