【摘 要】
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目的:研究环氧合酶-2(COX-2)在重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织中的表达,探讨其在SAP发病中的可能作用机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠
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目的:研究环氧合酶-2(COX-2)在重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织中的表达,探讨其在SAP发病中的可能作用机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只随机分成重症急性胰腺炎组(SAP,n=20)和正常对照组(NC,n=20).正常对照组开腹后只轻轻翻动胰腺后关腹,SAP组大鼠参照Lankishd的方法经胆胰管恒速逆行注入质量分数为5％的牛磺胆酸钠(1.0ml/kg)制成SAP大鼠模型.术后12h两组各处死10只大鼠,检测腹水量,血清淀粉酶(AMS)活性(碘比色法)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度(ELISA),血浆TXB<,2>和6-keto-PGF<,1α>浓度(放免法),通过光镜观察胰腺的病理变化,并对胰腺组织进行评分.用免疫组化SABC法观察胰腺组织中COX-2的表达.两组其余10只大鼠观察24h死亡率及72h存活率.结果:SAP组12h后血清淀粉酶活性、TNF-α浓度,血浆TXB<,2>和6-keto-PGF<,1α>浓度均显著高于NC组(P<0.01),SAP组腹水量生成显著增加(P<0.01).光镜病理评分显示,SAP水肿、炎症、出血和坏死评分均较NC组有明显升高(P<0.05).SAP组大鼠胰腺组织中COX-2蛋白表达为强阳性,而NC组中无COX-2的表达.SAP组大鼠24h死亡率为100％,NC组死亡率24h为0,48h为10.0％.结论:重症急性胰腺炎时有COX-2的高表达和PGs升高,提示COX-2可能通过促进PGs升高而在SAP发病中起重要作用,其有可能成为治疗SAP的作用靶点.
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