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该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,首次研究了短暂全脑缺血对凋亡调空蛋白ASK1活性、MKK4/MKK7磷酸化(活性)的影响,以及NMDA受体、AMPA受体、L-VGCC拮抗剂和抗氧化剂等药物对ASK1-MKK4/MKK7-JNK通路的影响;并对脑缺血/复灌后此通路信号调控支架蛋白β-arrestin2的表达及其与相关激酶的免疫共结合进行了研究.旨在探讨JNK上游信号通路在全脑缺血海马组织中的激活和调节机制,为临床治疗脑缺血提供科学的理论依据.