【摘 要】
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目的:研究沙鼠短暂性脑缺血及西比灵干预后脑内Smad2和Smad4蛋白的表达.方法:采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型;西比灵治疗组的沙鼠在实验前喂食西比灵;
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目的:研究沙鼠短暂性脑缺血及西比灵干预后脑内Smad2和Smad4蛋白的表达.方法:采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型;西比灵治疗组的沙鼠在实验前喂食西比灵;各组沙鼠的相应的时间点处死,取前脑组织,用免疫组化法检测脑内Smad2和Smad4蛋白的表达;结果用Spss11.0统计分析.结果:60只沙鼠脑组织的神经元和神经胶质细胞内均有Smad2和Smad4蛋白阳性表达,且Smad4蛋白表达均显著强于Smad2蛋白(p<0.05).10只正常对照组和10只假手术组沙鼠神经元和神经胶质细胞内均有Smad2和Smad4蛋白阳性表达,但两组结果没有显著性差异(p>0.05).同正常对照组比较,脑缺血组20只沙鼠脑神经元和神经胶质细胞在缺血再灌注6小时、1天时Smad2和Smad4蛋白表达显著上调(P<0.05).同脑缺血组相比,西比灵干预组20只沙鼠神经元和神经胶质细胞内Smad2和Smad4蛋白在缺血再灌注6小时、1天时表达明显下调(P<0.05).结论:1.正常沙鼠脑神经细胞和神经胶质细胞内均有Smad2和Smad4蛋白表达.2.沙鼠脑缺血再灌注6小时、1天后,脑神经细胞和神经胶质细胞内Smad2和Smad4蛋白表达上调;西比灵干预后,缺血再灌注沙鼠脑神经细胞和神经胶质细胞内Smad2和Smad4蛋白表达下调.提示Smad2和Smad4蛋白可能是缺血性脑损伤程度的又一重要标志.3.Smad4和Smad2蛋白在正常沙鼠脑组织内及脑缺血的发性和发展过程中可能有协同作用.
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