目的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性病变。属于炎症性肠病（inflammatorybowel disease，IBD）的范畴。UC的传统治疗药物有氨基水杨酸制剂、糖皮质激素以及免疫抑制剂等，虽能控制大多数患者的症状，但长期使用副作用比较大，如柳氮磺胺吡啶（SASP）患者长期服用可出现腹痛、头痛、恶心等不良反应，患者无法耐受，因而限制了其在临床上大剂量长期使用；尽管5-氨基水杨酸制剂的毒副作用得到了不同程度的改善，但因溃疡性结肠炎治疗疗程长，其价格高，难以负担；免疫抑制剂起效缓慢，毒性较大，也限制了其在临床上的应用；糖皮质激素是UC急性期诱导缓解迅速奏效的药物，具有抗炎和免疫抑制作用，短期使用疗效较好，但长期应用会引起严重的不良反应，且不能缩短疾病的病程。因此，近年来人们一直在积极地寻找疗效确切、安全、价格便宜且副作用较小的治疗UC药物。复方甘草酸苷的有效成分甘草酸是中草药甘草提取物中的主要生物活性成分，具有抗炎、抗溃疡、抗过敏、解毒、抗氧化、抗肿瘤、抗病毒等广泛的药理学特性。其特点是疗效好，不良反应小，更主要的是无激素样的副作用。目前，国内外复方甘草酸苷对治疗肝炎的研究较多，而有关其治疗UC的报道却很少。方法成年Sprague-Dawley（SD）大鼠40只，随机分成4组（n=10）：正常对照组不做任何处理，其余3组用2.5%三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型，观察造模后大鼠的一般情况、各组体质量及大鼠结肠组织CMDI评分以确定造模成功。模型组用生理盐水灌肠3天后处死；复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液灌肠处理，40mg·kg^-1·d^-1，连续灌肠7天后处死；柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组每日用SASP溶液灌肠，0.5g·kg^-1·d^-1，连续灌肠7天后处死。经不同处理和治疗后，用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素17(IL^-17)的表达水平；用免疫组织化学法测定大鼠结肠组织NF-κB p65表达。应用SPSS17.0统计软件处理，实验数据以平均值±标准差（x±s）表示，组间均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验，P <0.05为差异有统计学意义。结果1.经灌肠治疗之后，复方甘草酸苷治疗组、SASP治疗组与模型对照组相比，大鼠腹泻程度较轻，持续时间缩短，精神状态、厌食、懒动及毛色光泽度均好于模型组；各组体质量比处理前都有明显增加（P＜0.05）；两个治疗组大鼠体质量均高于模型组对照组（P＜0.05）。2.模型组的血清IL-4明显低于正常组，IL^-17明显高于正常组（P＜0.05），经复方甘草酸苷治疗组和SASP治疗后IL-4明显升高，IL^-17明显降低。复方甘草酸苷治疗组与SASP治疗组差异无统计学意义。3.正常对照组NF-κB p65呈弱表达，模型组结肠组织NF-kB p65的表达明显高于正常对照组，对比有统计学意义（P＜0.05）；两个治疗组结肠组织NF-κB p65的表达明显低于模型对照组，对比有统计学意义（P＜0.05）但两个治疗组之间结肠组织NF-κB p65表达比较无统计学意义。结论复方甘草酸苷治疗组大鼠血清中IL-4水平明显升高，IL^-17水平明显下降，大鼠结肠组织中NF-κB p65表达减少，说明复方甘草酸苷能促进抑炎因子IL-4的分泌与释放，抑制促炎因子IL^-17的分泌和释放，抑制大鼠结肠组织中NF-κB p65表达，从而起到抗炎作用。复方甘草酸苷的有效成分甘草酸是中草药甘草提取物中的主要生物活性成分，其化学结构类似于皮质激素，其治疗UC可能的机制是通过调解细胞因子功能，纠正Th1/Th2比例的失衡，下调分泌IL^-17的Th17细胞合成，抑制大鼠结肠组织中NF-κB p65激活，调节过强的细胞免疫和体液免疫，从而达到抗炎及抗变态反应作用。