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实验目的：研究白细胞介素37对人THP-1源巨噬细胞泡沫化过程中清道夫受体SRA、CD36和脂质逆向转运蛋白ABCA-1表达的影响，探讨IL-37对ox LDL诱导巨噬细胞泡沫化的干预作用及机制。实验方法：体外培养THP-1，用佛波酯(PMA)刺激24h使其分化为巨噬细胞后；1）用IL-37和/或ox LDL刺激THP-1源巨噬细胞24小时；2）用不同浓度的IL-37和ox LDL同时刺激24小时；3）用ox LDL刺激THP-1源的巨噬细胞24h，再加IL-37干预24h，收集细胞。采用油红染色观察各组泡沫细胞所占细胞总数的比例，TC试剂盒测定细胞内总胆固醇的含量，利用RT-PCR、western blot实验方法从mRNA水平和蛋白水平测定泡沫细胞清道夫受体CD36和SRA和ABCA-1的表达。实验结果:与对照组比较，IL-37能够减少泡沫细胞的形成，降低泡沫细胞总胆固醇的聚集(TC:150.4±7.36vs.303.1±8.9ng/mg, p<0.01)；显著抑制巨噬细胞清道夫受体CD36和SRA的表达，而显著增强ABCA-1的表达，且作用与溶度正相关。对ox LDL诱导的泡沫细胞，给予IL-37后仍能够上调ABCA1的表达，下调SRA、CD36的表达。实验结论: IL-37通过抑制清道夫受体CD36和SRA的表达以及促进胆固醇逆向转运蛋白ABCA-1的表达，减少巨噬细胞脂质的摄取，增强逆向转运，减轻THP-1源泡沫细胞的形成；对于ox LDL诱导形成的泡沫细胞，IL-37仍能够下调清道夫受体CD36和SRA的表达，上调ABCA1的表达，减轻脂质负荷。