【摘 要】
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目的：通过比较正常大鼠和肝病大鼠在创伤弧菌(Vibrio vulnificus，Vv)攻击前后细胞因子、NO浓度和SOD活性变化，并在电镜下观察心、肝、肺和肾超微结构改变，研究Vv致病机制，在此基础
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目的：通过比较正常大鼠和肝病大鼠在创伤弧菌(Vibrio vulnificus，Vv)攻击前后细胞因子、NO浓度和SOD活性变化，并在电镜下观察心、肝、肺和肾超微结构改变，研究Vv致病机制，在此基础上探讨前列腺素E2(prostaglandin-E2，PGE2)和破伤风抗毒素(tetanusantoxoid，TAT)对Vv感染的免疫保护作用，为Vv感染预防和临床治疗提供实验依据。
结论：1.慢性肝病者前炎症因子TNF-α、IL-1 β、IL-6和其拮抗因子IL-10平衡失调，NO的生理抗炎作用减弱以及抗氧化能力降低是导致对Vv易感的重要因素。炎症过程中TNF-α、IL-1β和IL-6过度释放、大量NO的细胞毒作用以及O2.-清除障碍导致多器官功能衰竭是Vv败血症休克重要致病机制。2.PGE2免疫干预在Vv感染中能够上调IL-10而降低TNF-α、IL-1 β、IL-6，调节细胞因子网络平衡，减少NO产生，促进O2.-清除，其联合氧氟沙星等药物治疗能更有效减轻Vv感染过程中组织器官的损伤。3.TAT预注射与Vv敏感抗生素氧氟沙星等药物联合应用可显著提高Vv致死性感染小鼠生存率，保护效果明显优于氧氟沙星等药物保护组。
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