镉是重要的工业和环境污染物,一旦进入食物链,会对人类和动物的健康造成重大的威胁,特别在环境生态系统中的一些野生鸟类及家禽,随着食物链中生物体内镉蓄积浓度的不断增加。镉积累和发挥毒性作用的主要器官是肝脏,并对肝细胞造成损伤,引起肝细胞凋亡和坏死。本研究以原代鸡肝细胞为实验对象,进行染镉处理,并采用3-MA与Rap干扰细胞自噬过程,检测了细胞活性、抗氧化功能、内质网应激、细胞自噬等相关指标。结果表明：1.细胞活性、形态学及超微结构观察显示染毒12h,染镉剂量小于1.0μM时,肝胞活性变化不显著；剂量大于2.5μM与染毒超过24h时,肝细胞活性与染镉剂量呈现剂量依赖性降低,表明低剂量染镉时细胞内存在抗镉损伤机制,高剂量染镉时细胞呈现毒性效应。2.镉可以引起肝细胞内T-AOC、GSH-PX、T-SOD、Cu Zn-SOD、CAT、GSH、MDA、 ROS、H2O2、OH等抗氧化功能相关指标改变,表明镉通过诱发氧化应激发挥对细胞的损伤作用。3.镉可以干扰XBP-1剪切及GRP78、ATF4、ATF6mRNA表达,表明镉能够诱导内质网应激,进而发挥细胞损伤作用。4.镉能够增加细胞内自噬小体与自噬泡的数量,干扰细胞自噬标志分子Beclinl、 P62、ATG3、ATG5、ATF3和ATG9基因表达,表明镉能够诱导肝细胞自噬。5.应用自噬抑制剂3-MA和诱导剂RAP成功建立自噬干扰细胞模型,1.0μM镉染毒后,检测自噬泡、自噬标志分子(Beclin1、P62)及内质网应激标志分子(GRP78、ATF4. ATF6、XBP-1)基因表达,表明镉能够通过内质网应激途径诱导鸡肝细胞自噬,揭示自噬在细胞抵抗低浓度镉损伤中的发挥关键作用。