【摘 要】
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目的:本研究旨在研究山奈酚的抗血管生成作用,探讨其潜在的分子机制.方法:分别通过qTR-PCR和ELISA测定法检测血管内皮生长因子(VEGF)和胎盘生长因子(PGF)的mRNA表达水平以及
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目的:本研究旨在研究山奈酚的抗血管生成作用,探讨其潜在的分子机制.方法:分别通过qTR-PCR和ELISA测定法检测血管内皮生长因子(VEGF)和胎盘生长因子(PGF)的mRNA表达水平以及分泌的VEGF和PGF的浓度。通过CCK-8和transwell,划伤伤口和管形成测定分别测量人视网膜内皮细胞(HRECs)增殖,迁移和发芽,通过蛋白质印迹法测定蛋白质水平.结果:高葡萄糖(25mM)增加了VEGF和PGF的mRNA表达水平以及HRECs中分泌的VEGF和PGF的浓度,可以通过山奈酚(25μM)拮抗。山奈酚(5-25μM)显著抑制细胞增殖,在高葡萄糖条件下(25 mM),并且通过下调PI3K的表达和抑制Erk1/2,Src和Akt1的活化来介导山奈酚的抗血管生成作用。该研究表明,山奈酚通过靶向VEGF和PGF抑制HRCs的血管发生,抑制Src-Akt1-Erk1/2信号通路的激活.结论:山奈酚可能是更好地治疗糖尿病视网膜病变的潜在药物.
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