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目的:探讨下调miR-93-5p表达对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株的抑制增殖和侵袭转移,分析miR-93-5p与下游靶基因的关系,为临床防治NSCLC提供实验依据。方法:1.采用慢病毒介导的miR-93-5p干扰法,制备表达miR-93-5p的肺腺癌A549细胞株和肺鳞癌SK-MES-1细胞株(实验组),另设未介导的两种细胞株作为对照组。MTT方法检测各组细胞株的增殖能力,采用免疫印迹法检测各组细胞株的miR-93-5p活性。2.利用平板克隆形成法检测介导后两种NSCLC细胞株单细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测两种NSCLC细胞株周期阻滞和凋亡。3.Transwel1迁移和侵袭小室法检测两种NSCLC细胞的迁移和侵袭能力。4.Western blot和双荧光素酶基因方法分析miR-93-5p和靶基因PTEN和RB1调控关系。结果:与对照组比较 A549(1.82±0.099)和 SK-MES-1(1.90±0.099)实验组A549(0.53.±0.008)和SK-MES-1(0.65±0.08)细胞株的抑制率明显升高(79%,58%,均p<0.001);与对照组比较(1.90±0.089),实验组A549 和SK-MES-1细胞的miR-93-5p细胞活性下降(71%,66%,均p<0.001);两种细胞株抑制体外克隆形成能力下降(63%,75%,均p<0.001);慢病毒介导miR-93-5p干扰后A549细胞周期阻滞于G1期(对照组细胞G1期48%,S期40%和G2/M期 12%;A549 细胞 G1 期 63%,S 期 26%和 G2/M 期 11%),SK-MES-1 细胞阻滞于G1期(对照组G1期49%,S期37%和G2/M’期14%;SK-MES-1细胞G1期57%,S期30%和G2/M期13%)。两种细胞株中G1期marker蛋白CDK2和cyclinD蛋白表达量显著下降。两种细胞株凋亡率分别(26.2%,18.9%,均p<0.001)。两种细胞株中凋亡相关蛋白Bcl2的表达量下降,而Caspase 3的表达量上升。miR-93-5p干扰显著抑制A549和SK-MES-1细胞株体外迁移能力(抑制率 61.4%,78.5%,均p<0.001)。miR-93-5p 干扰显著抑制 A549 和 SK-MES-1细胞的体外侵袭能力(抑制率62%和88.5%,均p<0.001)。Western blot检测结果miR-93-5p干扰后两株细胞中的PTEN和RB1蛋白表达量显著上升,双荧光素酶基因实验发现miR-93-5p直接结合在PTEN和RB1的3’非编码区,从而抑制两个基因的翻译。结论:干扰miR-93-5p能够阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡;干扰miR-93-5p能够抑制NSCLC细胞株体外增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力;影响NSCLC的增殖、侵袭和迁移能力的机制是miR-93-5p直接结合在靶基因PTEN和RB1的3’非编码区域,抑制两个靶基因的蛋白表达而实现。