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目的:视网膜脱离后光感受器细胞的凋亡是视功能恢复不良的的主要原因。PTEN是神经元凋亡发生中关键的调节因素。PTEN/PI3K/Akt信号通路作为一种细胞存活信号通路,其神经保护作用已得到确认,而且它的作用靶点也逐渐得到确定。本课题采用PTEN的特异性抑制剂bp V(pic)干预,拟研究PTEN/PI3K/Akt信号通路及其下游分子以及光感受器细胞凋亡的变化特点,阐明PTEN/PI3K/Akt信号通路对视网膜脱离后光感受器细胞凋亡的调控机制。方法:建立视网膜脱离模型,成模后1 d、2 d、3 d和7 d运用Western Blot和免疫荧光检测视网膜内PTEN表达的变化。建模后视网膜下注射bp V(pic),运用Western Blot和免疫荧光检测p-Akt和Bcl-2在视网膜的表达与分布;运用Western Blot检测视网膜内p-PDK1、p-BAD、胞浆Cyt c和Caspase-3蛋白水平的表达;ELISA检测PIP3的表达水平;运用TUNEL检测视网膜的细胞凋亡情况;记录ONL的厚度。结果:视网膜脱离后PTEN的表达逐步上调,3 d为峰值(P<0.05),之后逐渐下降,7 d时基本恢复到正常。视网膜下注射bp V(pic)后,能使视网膜脱离后光感受器细胞的凋亡显著减少(P<0.05),视网膜ONL厚度增加(P<0.05)。与vehicle-treated RD组相比,bp V-treated RD组的p-Akt和p-PDK1显著升高(P<0.05)。此外,bp V还能使p-BAD和Bcl-2的表达上调(P<0.05),胞浆Cyt c和Caspase-3的表达降低(P<0.05)。结论:PTEN参与了视网膜脱离后光感受器细胞的凋亡过程。抑制PTEN可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制线粒体通路的活化,从而减少光感受器细胞凋亡的发生。