目的:探讨HOXD3在促进宫颈癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用,为宫颈癌治疗提供新的靶标。方法:1、通过TCGA数据库中查找HOXD3表达与宫颈癌患者临床预后的关系;2、采用免疫组织化学方法检测HOXD3对77例宫颈石蜡标本中宫颈鳞癌组织、CIN、癌旁正常鳞状细胞宫颈组织以及正常宫颈组织（收集同期因妇科良性疾病且宫颈癌筛查阴性患者的正常宫颈组织标本）的表达水平进行研究;3、分析HOXD3异常表达在与宫颈癌患者的临床病理参数的相关性;4、通过Western Blot的方法检测He La和Si Ha 2种宫颈癌细胞系中HOXD3的表达水平;运用si RNA敲低转染的方法获得低表达HOXD3的Si Ha细胞（si RNA-HOXD3）,用Western Blot验证HOXD3转染后的效率并进行后续的细胞功能实验;5、利用细胞恶性生物学实验验证HOXD3在宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移的作用。结果:1、TCGA数据库中结果提示HOXD3高表达组患者的无复发生存时间（RFS）显著短于HOXD3低表达组患者,Logrank检验有统计学意义（P=0.031,HR=2.33）,结果提示HOXD3可能成为宫颈癌患者预后不良的因素;2、免疫组织化学结果显示,HOXD3蛋白大部分着色定位于细胞浆,HOXD3高表达随CIN病情的恶化,颜色逐渐加深,表达逐渐加强,特别是在中晚期（II-III期）表达显著增强。而HOXD3在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常鳞状细胞宫颈组织、正常宫颈组织及CIN,具有统计学意义（Z=36.631,P＜0.001）,其中正常宫颈组织、CIN和癌旁正常鳞状细胞宫颈组织与中晚期之间的差异最为显著,存在统计学意义（P=0.031,P=0.01,P＜0.0001）;3、在宫颈鳞癌组织中,用非参数检验-k个独立样本（克鲁斯卡尔-沃利斯）检验,发现HOXD3高表达与患者的年龄（P=0.093）、间质浸润深度（P=0.814）、有无脉管癌栓（P=0.188）、Ki-67百分比（P=0.406）、CK高低分子检测（P=0.9）,均无统计学意义,而与2018 FIGO临床分期及淋巴结转移有统计学意义（P=0.043;P=0.014）,采用SPearman（斯皮尔曼）相关性分析结果显示HOXD3高表达与淋巴结转移、2018 FIGO临床分期呈正相关性,斯皮尔曼相关系数为(rs=0.314,P=0.012;rs=0.257,P=0.042),存在统计学意义;4、蛋白质印迹（western-blot）实验结果显示,HOXD3在宫颈鳞癌Si Ha细胞系中显著高表达于宫颈腺癌He La细胞系,存在统计学意义（P=0.0445）;转染si RNA-HOXD3后显著敲低HOXD3蛋白在Si Ha细胞系中的表达,存在统计学意义（P=0.0358）,并用于后续的细胞功能实验;5、细胞功能实验结果显示,敲低HOXD3能显著抑制宫颈癌Si Ha细胞系的增殖、侵袭、迁移能力,均有统计学意义（划痕实验P=0.0218;侵袭实验P=0.0411;迁移实验P=0.003;CCK8实验96h P=0.0011）。结论:1.HOXD3在宫颈癌组织中高表达,并与宫颈癌的2018 FIGO临床分期及淋巴结转移呈正相关性。2.HOXD3在宫颈癌Si Ha细胞系中高表达,能参与宫颈癌细胞的增殖、侵袭及迁移的能力,敲低HOXD3的表达能够显著抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。