目的：创伤性脑损伤(TBI)是死亡和致残的主要原因之一，空运后送是其快速有效的救治手段，但低压低氧环境使空运救治受到限制。低压低氧会通过增加一氧化氮（NO）水平对正常生理产生有害影响，NOS抑制剂对此有明显保护作用。本研究建立大鼠中度颅脑损伤（TBI）模型进行低压低氧实验，使用选择性iNOS抑制剂氨基胍(AG)进行干预，通过TBI大鼠恢复期学习认知能力及运动能力等行为学变化、抗氧化物水平及脑组织抗细胞凋亡基因Bcl基因家族表达，探讨低压低氧对TBI的影响及机制，为实验研究和急救医学提供依据。方法：雄性Wistar大鼠49只，分两批进行实验，行为学实验部分为29只大鼠，随机分为4组：（1）阴性对照组（SHAM，n=5）;(2)单纯颅脑损伤组（FPI，n=8）;(3)急性低压低氧处理组（AHH，n=8）;(4)氨基胍预处理组（AG，n=8），动物经过一周的适应性喂养及3天的转棒训练后建立颅脑损伤模型。RT-PCR实验部分为20只大鼠，随机分为4组：（1）阴性对照组（SHAM, n=5）;(2)单纯颅脑损伤组（FPI,n=5）;(3)急性低压低氧处理组（AHH, n=5）;(4)氨基胍预处理组（AG, n=5），动物经过一周的适应性喂养后建立颅脑损伤模型。采用液压打击法制作大鼠颅脑损伤（TBI）模型后，除SHAM组外的其余3组大鼠放入动物低压低氧舱，模拟海拔5000米，持续8小时低压低氧处理,氨基胍预处理组在进舱前腹腔注射氨基胍100mg/kg。行为学实验部分的大鼠采用转棒和Morris水迷宫进行行为学观察，HE染色法观察大鼠海马CA3区脑细胞形态学改变。RT-PCR实验部分的大鼠采用RT-PCR技术检测大脑皮层、海马及小脑组织Bcl-2及Bax基因表达，生化法检测血浆中NO、CAT、SOD、XOD、GSH、GSSG水平。结果：与SHAM组相比，FPI组及AHH组转棒成绩及水迷宫潜伏期时间有明显差异（P<0.05），表明其空间记忆和运动能力受损，而AG组行为学检测结果提示该组大鼠空间记忆和运动能力有一定改善，差异有统计学意义（P<0.05）；第二批实验结果显示与SHAM组相比，AHH组NO水平显著上升，CAT、SOD及GSH等抗氧化物下降（P<0.05）,BCL-2基因表达下降，Bax基因表达提高（P<0.05）；而AG组可逆转急性低压低氧造成的损伤效果。结论：（1）经急性低压低氧处理的TBI大鼠脑组织病理改变较严重，运动协调能力及空间记忆能力显著降低。（2）急性低压低氧使TBI大鼠血液NO产生明显增加，抗氧化物水平降低，加重脑细胞凋亡。（3）氨基胍可改善TBI大鼠急性低压低氧后的学习记忆和运动能力，其机制与降低病理性NO的增加，提高抗细胞凋亡基因表达有关。