组织因子(TF，Tissue Factor)是一个分子量为47kDa的单链跨膜糖蛋白，由295个氨基酸残基组成，包括219个氨基酸残基组成的胞外区，23个氨基酸残基组成的跨膜区和由21个氨基酸残基组成的短的胞浆尾。TF是凝血因子FVIIa的受体，FVIIa与TF胞外区结合后，启动体内外源性的凝血途径，在生理性止血中有重要意义。正常生理状况下，血管内皮细胞和血细胞不表达TF，但在病理情况下，一些因子刺激这两种细胞开始表达TF，引起一些病理性的凝血反应，例如，弥散性血管内凝血、血栓和败血性休克发生等。近年陆续报道，组织因子除了凝血功能外，还与肿瘤和胚胎血管发生，炎症发生，信号传导等有关。特别是TF在肿瘤和胚胎血管发生以及与炎症的关系提示TF可能有促进伤口愈合的作用。 已有报道，非肥胖型糖尿病鼠(NOD mice)的新血管发生受影响，伤口处血管密度和血流明显减少。我们发现正常鼠完整皮肤几乎检测不到TF的表达，但创伤时TF的表达明显增高。和正常健康鼠比较，糖尿病鼠伤口处TF、VEGF(血管内皮细胞生长因子)、α-SMA(α-smooth musele actin)的表达不足，伴随着伤口愈合的迟缓。伤口完全愈合，正常小鼠需要3.6天，而糖尿病鼠需要6天。说明，遗传性糖尿病鼠伤口愈合迟缓的部分原因是由于TF的表达不足。因此，为了证实在糖尿病皮肤伤口修复，血管发生过程中TF起重要作用，我们用克隆有TF的真核表达载体进行伤口局部基因转染。发现TF转染改善了糖尿病情况下伤口血管生成的不足，促进了伤口处血管发生，提高了血流供应，角质细胞，成纤维细胞的增殖迁移，胶元合成，颗粒组织形成等，明显加快了伤口愈合速度。TF促进伤口愈合的可能机制包括三个方面。一是促进了VEGF，α-SMA的表达，二是促进角质细胞表达与伤口愈合有关的基因，三是TF本身就具有促新血管发生的作用。VEGF是血管内