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目的1观察神经生长因子NGF及其受体P75在涎腺腺样囊性癌(ACC)组织中的表达,探讨其与ACC临床病理特征及与ACC嗜神经侵袭特性的关系及可能机制。2免疫组化法检测乙酰肝素酶HPA,上皮钙黏附素E-cad,神经钙黏附素N-cad及钙结合蛋白S100A4在ACC组织及癌旁组织中的表达,并检测NGF抗体对人腺样囊性癌ACC-2细胞系进行体外干预后对HPA, E-cad, N-cad和S100A4表达的影响,分析其与NGF及P75之间的相互关系,探讨其在基底膜降解、癌细胞黏附及运动等环节对ACC嗜神经侵袭能力的影响及作用机制。方法1采用免疫组织化学方法检测42例ACC组织及癌旁组织和5例正常涎腺组织中NGF, P75, HPA, E-cad, N-cad和S100A4的表达情况,‘并分析其与临床病理因素之间的关系。2选取人腺样囊性癌细胞系ACC-2作为研究对象,用1：20稀释的抗NGF抗体进行体外干预,用免疫组化方法检测干预前后HPA, E-cad, N-cad和S100A4在癌细胞中的表达情况,并进行统计学分析。结果1 NGF在ACC癌组织中的阳性表达率明显高于其在癌旁组织中的表达(P<0.05),而P75在癌组织的表达高于癌旁组织中的表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。NGF, P75均在ACC肿瘤细胞的胞浆中阳性表达；在神经纤维中仅NGF呈强阳性表达,而P75呈弱阳性表达或不表达,且在神经周围的癌细胞染色强度明显高于远离神经的癌细胞。2 N-cad, HPA, S100A4主要在细胞膜和细胞质表达,E-cad在癌旁组织中主要表现为胞膜的强染色,在癌组织中则以胞浆着色为主,并常表现为淡染或无着色。HPA, N-cad和S100A4在ACC癌组织的表达率分别为64.3%、42.9%、66.7%,明显高于其在癌旁组织中的表达(35.7%、16.7%、73.3%、23.8%),有显著性差异(P<0.05), E-cad在癌组织中表达降低和]HPA、N-cad、S100A4的表达升高均与ACC嗜神经侵袭、临床分期有关(P<0.05)；且四者都与NGF有关(P<0.05)。3 NGF与P75的表达成正相关(r=0.482, P=0.001), NGF与S100A4、N-cad、HPA的表达均呈正相关(P<0.05),与E-cad的表达呈负相关(r=-0.420,P<0.05)；HPA与P75的表达呈正相关(P<0.05)。E-cad与S100A4、N-cad及HPA的表达呈明显负相关(P<0.05); N-cad与S100A4, HPA的表达呈明显正相关性(P<0.05)。41：20的抗NGF抗体对ACC-2细胞系进行体外干预后,ACC-2癌细胞均不同程度地表达E-cad, N-cad, HPA和S100A4,其中E-cad表达明显增高和N-cad, HPA和S100A4的表达显著降低而呈相反的趋势。结论1 NGF在ACC癌组织中的表达高于癌旁组织,且连同P75在PNI组的表达均高于NPNI组,NGF和P75的分泌在ACC癌细胞的浸润性生长及神经周侵袭的过程中扮演重要的角色。2 ACC嗜神经侵袭过程中,在神经纤维分泌的NGF和肿瘤细胞表达的受体P75之间发生定向趋化运动的同时,NGF通过调节包括HPA, E-cad, N-cad、S100A4等的表达强度和方式而增强癌细胞的侵袭能力,最终导致PNI现象的发生。细胞体外干预实验进一步证明NGF对E-cad的表达有抑制作用,而对N-cad,HPA和S100A4的表达有促进作用。3 N-cad, S100A4和HPA在正常涎腺组织中不表达,在癌旁组织中低表达,在ACC组织中高表达,且两两有相关性提示三者在ACC的发生发展、浸润转移过程有协同作用。E-cad和S100A4, N-cad, HPA在ACC组织中的表达呈负相关,提示两者在ACC的发生发展、神经浸润转移过程中可能起着相反的作用。