青霉素过敏病人特异性IgE、IgG及嗜碱性粒细胞CD63、CD203c水平的变化

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药物过敏反应中,青霉素类抗生素发生率最高。据统计,全球每年因使用药物发生过敏性休克而致死的人中约75%由青霉素类抗生素引起。因此,探讨青霉素过敏反应的发生机制,提高临床诊断率,具有十分重要的意义。 青霉素过敏反应是由IgE抗体介导的Ⅰ型超敏反应。目前,国内在诊断青霉素类药物过敏方面,主要采用皮内试验法。它是用已知抗原直接检测病人体内有无特异性IgE抗体。尽管这种方法较为方便,但假阳性和假阴性率较高;并且受病人年龄、皮试剂成分和阳性结果判断标准等因素的影响,尤为严重的是对于高敏病人进行青霉素皮试可发生过敏性休克甚至死亡。因此,体外诊断青霉素类药物过敏的方法越来越受到人们的重视。 IgE作为青霉素过敏反应主要抗体的地位早已确立,IgG抗体的作用也日益受到重视。IgG与过敏反应的关系至今尚未明确,其在过敏反应中的作用存在着两种截然不同的观点,即介导作用和抑制作用。这可能与IgG的亚型有关。IgG分为IgG1、IgG2、IgG3和IgG4四种亚型。近年来争议甚多的是IgG1和IgG4,有人认为是一种类似IgE的介导型抗体,也有人认为是一种封闭型抗体。针对多糖抗原产生的IgG抗体,IgG2占主导地位。而IgG3抗体能够激活补体产生炎性反应。可见,IgG与过敏反应关系复杂。因此,有必要探讨IgG及其亚型在青霉素过敏反应
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