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目的：研究5，6-二氢环戊烯并1，2二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)在高糖环境下对大鼠Müller细胞活性，活性氧生成量(ROS)及氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)含量的影响，为糖尿病性视网膜病变的药物治疗及预防提供理论基础。 方法：本实验分为四个部分： 1.通过预实验确定适宜高糖浓度：将购买的原代Müller细胞（上海诺辰有限公司）传代培养，选择第3代Müller细胞随机分为7组，分别加入不同葡萄糖浓度的培养基：15mmol/L、25mmol/L、35mmol/L、45mmol/L、55mmol/L、65mmol/L和75mmol/L，应用CCK-8试验检测细胞增殖，同时观察细胞的形态及生长状况，筛选出合适的高糖模型浓度为65mmol/L。 2.筛选CPDT药物浓度：将原代Müller细胞传代培养后随机分为7组：65mmol/L高糖组，65mmol/L高糖+5μmol/L CPDT组，65mmol/L高糖+15μmol/L CPDT组，65mmol/L高糖+30μmol/L CPDT组，65mmol/L高糖+45μmol/L CPDT组，65mmol/L高糖+60μmol/L CPDT组和65mmol/L高糖+70μmol/LCPDT组，培养72h后，采用WST-8法检测各组大鼠Müller细胞的细胞增殖情况，并筛出合适的CPDT药物浓度为60μmol/L。 3.通过流式细胞仪测定正常糖组、65mmol/L高糖组与65mmol/L高糖+60μmol/LCPDT药物组的ROS的变化及细胞凋亡率。 4.Western blot试验测定正常糖组、65mmol/L高糖组与65mmol/L高糖+60μmol/LCPDT药物组Müller细胞中Nrf2和HO-1蛋白的表达。 结果： 1.通过CCK8实验进行高糖浓度筛选：与25mmol/L正常糖组相比较，15mmol/L组及65mmol/L和75mmol/L高糖组细胞活性降低，结果有统计学意义(P＜0.05)，35、45、55mmol/L组细胞活性变化无统计学差异(P＞0.05) 2.通过CCK8实验进行CPDT浓度筛选：与65mmol/L高糖组相比较，65mmol/L高糖分别加入5、15、30、45μmol/L CPDT组，加入前后Müller细胞的活性无显著改变(P＞0.05)；65mmol/L高糖+60μmol/L CPDT组高糖组和65mmol/L高糖+70μmol/L CPDT组与65mmol/L高糖组比较，Müller细胞活性增高(P＜0.05)，细胞损伤明显减轻。 3.通过流式细胞仪检测细胞ROS含量及凋亡率：与正常糖组相比较，65mmol/L高糖组Müller细胞ROS显著增加(t=-30.985,P=0.001)，且细胞凋亡率增高，差异具有统计学意义(P＜0.05),高糖加药组与65mmol/L高糖组比较，细胞活性氧生成量显著减少(t=27.676,P=0.001)，且细胞凋亡率降低差异具有统计学意义(P＜0.05)。 4.通过Western blot检测蛋白含量：与正常糖组相比较，65mmol/L高糖组Nrf2、HO-1蛋白表达显著增高(t=-11.030,P=0.008;t=-63.170,P=0.000)，与高糖组相比较，65mmol/L高糖+60μmol/L CPDT组Müller细胞Nrf2、HO-1蛋白表达均减少，差异具有统计学意义(t=15.105,P=0.004;t=26.592,P=0.001)。 结论： 1.在高糖环境下，大鼠Müller细胞线粒体氧化应激通路被激活，使活性氧生成量增加，细胞活性降低，细胞凋亡增加。 2.二项酶诱导剂CPDT可抑制氧化应激反应，能降低活性氧的生成量，降低Müller细胞的凋亡率，降低氧化应激蛋白的表达，对大鼠Müller细胞起保护作用。