【摘 要】
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该文应用40μmatR处理四种人肝癌细胞株,发现整合蛋白α5亚基含量在7405细胞中上升为对照组的2.13倍,在MHCC97细胞下降为0.8倍,而在7721,7402细胞略有下降;atRA处理后,β1亚
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该文应用40μmatR处理四种人肝癌细胞株,发现整合蛋白α5亚基含量在7405细胞中上升为对照组的2.13倍,在MHCC97细胞下降为0.8倍,而在7721,7402细胞略有下降;atRA处理后,β1亚基在MHCC97细胞中上升明显,在7405细胞中则下降,而在7721,7402细胞中无明显变化.40μmatRA对上述四种细胞的FAK蛋白含量均无明显影响,7721,MHCC97细胞的FAK酷氨酸磷酸化水平也无明显作用,但可使7402,7405细胞的FAK酷氨酸磷酸化水平下降.由于PI3-K/PKB通路与细胞凋亡颇为相关,因此我们检测了该通路的相关蛋白,发现40μmatRA处理后,PTEN的表达在7721,7402,7405,MHCC97细胞中都有明显增加;PKB含量在7721,7402,7405细胞中下降,在MHCC97细胞中无明显变化,PKB丝氨酸磷酸化水平在7402,7405细胞中均有显著增加;而在MHCC97细胞中则有下降.我们还检测了E-钙粘蛋白与β-连环蛋白含量在atRA处理前后的变化,发现在7721,7402细胞中,E-钙粘蛋白含量有上升;β-连环蛋白含量在7721细胞中下降,而在MHCC97细胞中上升;其它细胞中E-钙粘蛋白与β-连环蛋白没有明显变化.atRA对7405,MHCC97细胞都有诱导凋亡的作用,以MHCC97细胞更敏感.该文结果提示,atRA在四种人肝癌细胞株中调节整合蛋白α5β1和E-钙粘蛋白的表达存在明显差异.但atRA均可上调四种人肝癌细胞株抑癌基因PTEN的表达,并影响其下游PKB及其丝氨酸磷酸化水平.atRA对不同肝癌细胞株的信号分子作用不尽相同,其机理值得深入探讨.
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