前列腺癌（prostate cancer，PCa）是一种常见的男性恶性肿瘤，死亡率居第二位。前列腺癌发现时往往已经发生了转移，导致治疗无效。据报道，肿瘤细胞所产生的趋化因子与肿瘤的发生和转移扩散密切相关。我们的团队曾发现和报道了，趋化因子CCL2（Chemokine (C-C Motif) Ligand2）参与了前列腺癌的生长和侵袭。而CCR2（C-C chemokine receptor type2）作为CCL2介导细胞作用的重要受体，我们进一步推测，CCR2的高表达也是导致前列腺癌的发生和转移的重要分子。鉴于此，利用RNA干涉（RNAinterference,RNAi）技术，我们构建了重组质粒pGCSi-CCR2，使它特异地抑制CCR2的表达，并研究利用RNA干扰技术降低CCR2表达观察PC-3M细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。RT-PCR和Western blot检测的结果显示，转染质粒pGCSi-CCR2能够有效抑制PC-3M中CCR2的表达。MTT和TUNEL实验证明，PC-3M转染质粒pGCSi-CCR2后细胞增殖的速度明显变慢，并且细胞的凋亡率显著增加。而正如预期所料，划痕实验和Transwell实验表明干涉CCR2也减少了PC-3M细胞的迁移和侵袭。机制研究发现，干涉CCR2表达调控了一些参与肿瘤的生长和转移的分子，包括c-Myc、cyclin D、Bcl-2、Bax、Caspase-3、MMP2和MMP9基因。综上所述，本研究表明，对于前列腺癌细胞系PC-3M的增殖和侵袭，CCR2的表达是至关重要的。CCR2可能是一个有前途的分子靶点，用于在预防和治疗前列腺癌的生长和转移。