目的：在孕晚期利用不同剂量脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）羊膜囊内注射诱导不同程度的孕鼠及胎鼠炎症反应，探讨组织炎症强度对早产大鼠胎肺成熟及发育的影响，并以地塞米松（Dexamethasone，DXM）作阳性对照。方法：40只孕鼠随机分为8组：空白组（Blank，n=4）、阴性对照组（Sterile saline,NS，n=4）、LPS组（按剂量0.05、0.25、2、8、10μg/sac分5个亚组，n分别=5、5、5、5、7）和阳性对照组（DXM，50μg/sac，n=5）。妊娠19天时各组孕鼠羊膜囊内分别注射NS、相应剂量LPS和DXM，Blank组不作处理。给药后48h（P0）剖宫取胎，收集胎盘、胎膜、脐带行病理检查，每组新生大鼠随机选4-5只处死收集胎肺行病理检查。qRT-PCR测肺组织表面活性蛋白A、B、C（SP-A、SP-B、SP-C），促炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），成纤维细胞生长因子-7（FGF-7）的mRNA相对表达量以及胎膜组织中IL-1β、 TNF-α的mRNA相对表达量。免疫组化法检测肺组织FGF-7蛋白表达。出生后第3天和第15天（P3、P15）时每组随机处死4-5只新生大鼠，收集肺组织行形态学观察。P15时测定肺功能。结果：孕鼠绒毛膜羊膜炎、胎鼠肺炎、脐血管炎等组织学炎症评分随LPS剂量从0.25到10μg/sac递增而升高。0.25和2μg/sac LPS上调胎肺及胎膜中的IL-1β和TNF-αmRNAs表达，并伴有以SP-A、SP-B、 SP-C mRNAs上调为表现的肺成熟效应，且不改变仔鼠P3、P15时的肺组织形态，亦不会引起仔鼠P15时发生肺通气功能障碍。8μg/sacLPS削弱胎肺组织对SPs的合成，并抑制出生后肺组织学成熟过程。10μg/sac LPS直接诱导坏死性炎症，破坏肺、绒毛膜羊膜及胎盘的正常组织结构。2μg/sac LPS诱导的适度炎症能上调胎肺FGF-7mRNA和蛋白表达水平。结论：大鼠孕晚期羊膜囊内注射不同剂量LPS可诱导程度不同的孕鼠绒毛膜羊膜炎、胎鼠肺炎和脐血管炎，且组织学炎症程度随LPS剂量增高而加重。适度的炎症能促进肺成熟而不增加仔鼠对远期BPD的易感性，且IL-1β、TNF-α以及FGF-7在其中起一定作用。