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目的：观察亚慢性砷中毒大鼠血脂谱变化特征并探讨其可能机制，以及加锌后的拮抗效应。 方法：取初成年雄性大鼠56只随机分成8组，经口灌胃染毒6周，染毒期间观察大鼠的一般状况，染毒结束后眼眶采血，分离血清。 1、血脂系列测定：利用酶学的方法测定大鼠血清中TG(甘油三酯)，TC(总胆固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)和HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)。 2、载脂蛋白亚类测定：利用免疫透射比浊法测定大鼠血清中apoA－Ⅰ(载脂蛋白A－Ⅰ)和apoB(载脂蛋白B)。 3、LDL-R(低密度脂蛋白受体)和HDL-R(高密度脂蛋白受体)测定：利用免疫组化的方法进行测定。 4、病理形态学观察：取肝组织作病理切片，光镜、电镜观察其形态改变。 结果：1、染砷大鼠血清中TG、LDL-C、TC含量显著下降，与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)，血清中HDL-C含量与对照组相比显著升高(P＜0.05)。apoA－Ⅰ的含量随着染砷剂量的升高而升高，apoB的含量随着染砷剂量的升高而降低，且高剂量组与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)。 2、染锌大鼠血清中的TG、TC、LDL-C含量增加，HDL-C含量降低，且高剂量染锌组血清中TC、LDL-C、HDL-C含量与对照组相比呈现显著性差异(P＜0.05)；染锌组大鼠血清中apoA-Ⅰ的含量降低，apoB的含量升高，且apoB含量与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)。 3、最高剂量染砷组大鼠加锌后血清中TG、TC、LDL-C、apoB的含量升高；HDL-C、apoA－1的含量下降，且高剂量加锌组大鼠血清中TG、LDL-C、HDL-C含量与最高剂量染砷组相比有显著性差异(P＜0.05)，与对照组相比差异无显著性。山西医科大学硕士学位论文 4、免疫组化结果显示，染砷大鼠LDL一R阳性细胞数随染砷剂量的升-高而增加，HDL一R阳性细胞数随染砷剂量的升高而减少，且最高剂量染砷组与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。染砷大鼠加锌后LDL一R阳性细胞数降低，HDL一R阳性细胞数升一高，且与最高剂量染砷组相比有显著性差异(P<0 .05)。 5、光镜下可见，对照组肝细胞呈圆形或多角形，核清晰，胞浆染色均匀，肝索呈放射状排列。染砷组肝细胞呈现脂肪变性、嗜酸性变性。砷加锌组肝细胞与染砷组肝细胞相比脂肪变性、嗜酸性变性明显减少。 电镜观察发现染砷组肝细胞内脂滴增多，线粒体肿胀，膜破坏;粗面内质网肿胀，脱颗粒。砷加锌组肝细胞与染砷组肝细胞相比脂滴明显减少，线粒体、粗面内质网肿胀不明显。 结论:砷可使血脂谱发生紊乱，且呈特异性改变，表现为血清中HDL一C含量升高、TG、TC、LDL一C含量下降。其机制可能与肝细胞的HDL一R和LDL一R的表达、血清中载脂蛋白含量、肝细胞的超微结构破坏有关。加锌后其血脂谱紊乱有所改善，趋于正常水平。可能与锌调节肝细胞相应受体、与砷竞争性结合琉基、促进砷的排泄有关。