目的:揭示miR-195(microRNA-195,微核糖核酸-195)通过抑制HMGA1(High Mobility Group Protein A1,高迁移率组蛋白A1)在RCC(renal cell carcinoma,肾细胞癌)中的表达以抑制肿瘤的生长和转移,并为新的治疗靶点提供理论依据。方法:首先,我们通过TMA(tissue microarray,组织芯片)分析了RCC组织中miR-195的表达,同时检测了肾癌细胞株Caki-1及Caki-2中miR-195的表达。在肾癌细胞株中利用miR-195 mimics(miR-195模拟物)过表达miR-195后,检测细胞在体外的侵袭迁移能力及细胞周期。利用荧光素酶报告基因检测HMGA1是否为miR-195的靶基因。利用siRNA(small interfering RNA,小干扰RNA)下调HMGA1,并使用western blot分析EMT(epithelial–mesenchymal transition,上皮间充质转化)相关蛋白。最后,使用Kaplan-Meier法分别对本中心的临床数据及TCGA(The Cancer Genome Atlas,肿瘤基因组图谱)数据库分析来研究HMGA1的表达与RCC预后之间的关系。结果:miR-195的表达在RCC组织和RCC细胞系中显著下调。miR-195过表达可降低RCC细胞在体外的增殖、细胞周期进程和转移的能力。荧光素酶报告基因证实HMGA1是miR-195的靶基因。此外,作为miR-195的靶基因,HMGA1的上调可重新建立RCC的细胞功能。在临床标本中,与其在正常组织和低级别RCC组织中的水平相比,HMGA1在高级别RCC组织中过表达,其表达水平与总体存活率呈负相关。结论:miR-195在RCC细胞的增殖和转移中起关键作用,本研究表明miR-195和HMGA1可作为晚期RCC进展的潜在生物标志物及治疗靶点。