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目的:基因芯片是近二十年分子生物学领域发展起来的革命性技术之一,随着表达谱芯片技术的成熟,产生了大量的基因芯片及海量的生物学信息。如何利用众多实验室的基因芯片数据及从这些纷繁的基因表达数据中读懂其中蕴含的生物学意义是生物学工作者的挑战与目标。胃癌是世界性普遍的肿瘤之一,其在全球癌症发病率中排名第四,致死率排名第二[1]。然而,人们对于胃癌的发病机制仍然不是十分清楚,对胃癌的生物学,遗传学和分子机制更好的理解将有助于我们发现治疗这种疾病的新的方法。本研究利用基因芯片数据,通过生物学软件对基因芯片数据予以分析和研究,探索胃癌发病的分子机制。方法:从GEO下载GSE29272和GSE19826两组基因芯片数据,各组芯片数据均分为T(胃癌组织)和N(癌旁组织)2组。分别导入GeneSpring GX 11.5软件进行基因芯片数据分析,筛选差异表达基因。再使用Venny在线分析软件得到GSE29272和GSE19826两者的共同上调基因及共同下调基因。通过David软件,对胃癌的差异表达基因进行基因本体论及信号通路富集分析,结合文献资料分析研究这些基因及信号通路等的功能及其在胃癌发生、发展中的作用。最后釆用Real-time PCR技术对差异表达基因进行验证。结果:利用基因芯片数据筛选到差异表达基因91个,其中56个基因的表达显著上调,35个基因的表达显著下调(差异均在2倍以上)。基因本体论分析结果主要包括:细胞外基质组成、细胞粘附、血管发育、胶原蛋白代谢等。信号通路富集分析结果主要包括:细胞外基质受体相互作用(ECM-receptor interactions)、粘着斑(focal adhesion)信号通路。选取的COL1A1、COL1A2、COL3A1、FN1、THBS2的RT-PCR验证结果与基因芯片检测结果一致,实验数据可靠。结论:细胞外基质受体相互作用信号通路和粘着斑信号通路是胃癌的主要发病机制之一。