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目的:通过体外RNAi干扰技术敲低SNHG16表达,探讨其对胃癌细胞AGS增殖、迁移、侵袭、凋亡、细胞周期的影响及其作用机制,探索其作为胃癌治疗及预后靶点的可能性。方法:（1）通过阳离子脂质体Lipofectamine?RNAiMAX转染法,构建SNHG16低表达的胃癌细胞模型,实时荧光定量PCR（Quantitative Reverse Transcription PCR,qRT-PCR）法检测SNHG16的表达情况,验证干扰效率（2）CCK-8法与克隆形成实验检测敲低SNHG16表达对胃癌细胞AGS增殖的影响;CCK-8法检测敲低SNHG16后联合5-Fu对AGS活细胞数的改变;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力变化情况;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化情况。（3）Western blot检测蛋白cyclinD,cyclinA,cyclinE,cdk2,cdk6,cdc25A,c-myc,PCNA,p27,p21,p53的相对表达情况。结果:（1）qRT-PCR验证敲低SNHG16干扰模型建立,si-SNHG16干扰效率（70.3±6.5%）%,荧光显微镜观察转染效率可达90±2.56%。（2）CCK8结果显示敲低SNHG16后AGS活细胞百分数降低,联合5-Fu作用后si-SNHG16组活细胞率进一步降低,克隆形成实验显示敲低SNHG16后AGS细胞增殖受到抑制,Western blot结果显示PCNA蛋白表达下调,P<0.01。（3）划痕实验和Transwell结果显示敲低SNHG16表达后AGS的迁移和侵袭能力减弱。（4）Hoechst33342染色与流式细胞术结果显示敲低SNHG16后,AGS凋亡细胞数与细胞凋亡率增加,差异具有统计学意义,P<0.05。（5）流式细胞术周期检测结果显示,敲低SNHG16后,AGS细胞G0/G1期比例升高,S期比例降低,G2/M无差异,细胞阻滞在G0/G1期。（6）Western blot结果显示敲低SNHG16后,可导致p53表达上调从而上调p21;同时c-Myc蛋白的表达下调,从而下调cdc25A和上调p27表达,最终促使cyclinA、cyclinE、cyclinD、cdk2与cdk6表达受到抑制,导致AGS细胞Go/G1期阻滞,细胞增殖受到抑制。结论:（1）长链非编码RNA SNHG16能够促进胃癌细胞AGS增殖,迁移、侵袭与凋亡。（2）SNHG16可能是c-myc与p53的调控者,可以促进c-myc的表达以及抑制p53的表达。高表达的SNHG16可能通过促进c-myc以及抑制p53的表达加速细胞周期的进程,促进胃癌细胞AGS细胞的增殖,参与胃癌的发生发展。（3）SNHG16可能作为一个促癌基因参与胃癌的发生发展,有望作为胃癌治疗和预后的分子靶点。