【摘 要】
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疼痛是防止损伤的一种保护性机制,但是病理性痛(包括炎性痛和神经病理性痛)却影响人们的生活质量。阿片是治疗疼痛最有效的药物,但是反复应用会产生耐受,限制其临床应用。因
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疼痛是防止损伤的一种保护性机制,但是病理性痛(包括炎性痛和神经病理性痛)却影响人们的生活质量。阿片是治疗疼痛最有效的药物,但是反复应用会产生耐受,限制其临床应用。因此研究疼痛和阿片耐受的机制具有重要意义,可以为治疗疼痛找到新的途径。本文研究结果显示：1. AM生物活性的增加参与了慢性应用吗啡伴随的痛觉过敏的形成和维持。慢性应用吗啡会通过激活μ-阿片受体和PKC信号通路引起AM上调。2.在CFA诱发的炎性痛中,AM会激活NO和CGRP。AM-NO-CGRP级联反应参与了CFA炎性痛引起的慢性痛觉过敏。脊髓背角AM的持续活动参与了吗啡耐受及其伴随的痛觉过敏。3. μ-阿片受体功能的改变即与G蛋白偶联关系的改变,可能是AM参与吗啡耐受的机制。4.激活Mrg受体可以调节脊髓背角μ-阿片受体与G蛋白的偶联关系,增加吗啡的抗伤害性效力。本文主要探讨了AM在吗啡耐受和炎症痛中的作用,以及AM和Mrg受体对μ-阿片受体的调制及其细胞学机制。获得了一些新的研究数据,可以为研究炎性痛和吗啡耐受的机制提供一些理论依据。
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