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糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病并发症之一,严重影响患者视功能,是目前工作人群的主要致盲性眼病,其致盲率高,发病率高,已成为当今主要的致盲眼病,是现如今防盲治盲的重点。其具体机制现如今尚不十分明确,在糖尿病性视网膜病变的发生过程中由于缺氧等因素导致血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)分泌增加,过量表达的VEGF影响血管通透性,导致血-视网膜屏障破坏,是其主要致病因素之一。而有研究表明,五味子乙素(Schisandrin B,SchB)对氧化应激导致的肝细胞、心脏和大脑缺血再灌注损伤具有保护作用,而关于DR的是否有保护作用未见报道,本次研究,我们通过利用SchB对链脲佐菌素(,STZ)诱导的糖尿病大鼠进行干预,探讨SchB能否抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF过表达,延缓DR的进展,且进一步探讨其作用机制,以期为DR的治疗,提供新的思路。目的通过SchB对由STZ诱导的SD大鼠进行干预,检测SD大鼠血-视网膜屏障的完整性及其视网膜组织中VEGF的表达量,探讨SchB是否有助于维持糖尿病大鼠的血-视网膜屏障的完整性,以及探讨SchB是否通过抑制VEGF的表达从而维持大鼠血-视网膜屏障的完整,以期为糖尿病性视网膜病变的治疗提供新的思路。方法采用清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠50只,控制其生存条件,驯养一周(饲养于河南省中医药研究所)后,除去正常对照组其余均使用STZ造糖尿病模型,成模后随机分组,正常组(14只),实验组(14只),模型组(14只),实验组予以不同剂量SchB灌胃,6周后通过视网膜渗漏试验以及VEGF酶联免疫反应进行检测,对于检测值进行统计分析。结果1.SchB干预组糖尿病大鼠视网膜EB渗漏量(5.957±0.126)明显低于模型组(9.376±0.249),差异有统计学意义(P<0.05)。2.SchB干预组糖尿病大鼠视网膜VEGF蛋白量(0.469±0.161)明显低于模型组(0.526±0.017)差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.Schisandrin B可以抑制视网膜血管渗漏,维持糖尿病大鼠血-视网膜屏障稳定性;2.Schisandrin B可以抑制视网膜VEGF表达,从而延缓糖尿病视网膜病变的进展。