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目的初步探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)病理生理过程中的意义,进一步理解OSAHS相关性心脑血管疾病的发生发展机制,为寻找防治OSAHS并发症的途径提供思路。方法实验1:研究对象经多导睡眠仪行夜间7小时睡眠监测后,入选46例OSAHS患者和40例正常人抽取静脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF浓度,用硝酸还原酶法测定血浆NO浓度。实验2:将26例OSAHS合并心脑血管病患者分成两组,一组予经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗半年,共15例设为nCPAP治疗组;其余11例不予任何针对OSAHS的治疗,设为对照组;比较治疗前后的血浆VEGF浓度和NO浓度。结果(1)OSAHS组血浆VEGF浓度高于正常对照组(171.2±65.3 pg/ml vs 115.0±54.1 pg/ml,P<0.01),并且与呼吸暂停-低通气指数AHI(r= 0.873,P <0.01)、夜间缺氧时间T-SaO2<90%( r= 0.504,P <0.01)呈正相关,与夜间最低血氧饱和度MinSaO2成负相关(r=-0.818,P <0.01);(2)OSAHS组血浆NO浓度低于正常对照组(63.4±23.1μmol/L vs 86.3±45.0μmol/L,P <0.05) ,与呼吸暂停-低通气指数AHI(r= -0.605,P <0.01)、夜间缺氧时间T-SaO2<90%( r= -0.388,P <0.01)呈负相关;(3)OSAHS组血浆VEGF与NO浓度无明显相关关系(r= -0.139,P >0.05);(4)OSAHS合并心脑血管病组血浆VEGF浓度高于单纯OSAHS组(194.9±67.9 pg/ml vs 140.6±47.8pg/ml,P <0.01);(5) OSAHS合并心脑血管病组血浆NO浓度低于单纯OSAHS组(58.7±17.7μmol/L vs 76.0±23.7μmol/L, P <0.05);(6)接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病组半年后血浆VEGF浓度较治疗前下降(217.6±53.2pg/ml vs 136.2±29.9 pg/ml, P <0.01),血浆NO浓度较治疗前升高(56.0±16.8μmol/L vs 80.3±16.7μmol/L,P <0.01)。结论(1)OSAHS患者血浆VEGF浓度升高,血浆NO水平下降;(2)合并心脑