目的：　　观察电针对SAMP8小鼠学习记忆能力、海马神经元突触超微结构、突触蛋白[突触前囊泡蛋白突触素(Synaptophysin，SYN)及突触后致密区蛋白95(Postsynaptic density95，PSD95)]的表达，从突触角度揭示电针治疗AD的作用机制，为电针在临床上防治AD提供实验和理论依据。　　方法：　　将7月龄的SAMP8小鼠36只，随机分为模型组和电针组，并用同龄正常老化SAMR1小鼠18只做为对照组。采用自制网兜固定小鼠，电针组选择百会、大椎、双侧肾俞穴进行电针治疗，进针后，不进行手法刺激，连接G6805-I电针治疗仪，大椎穴连接电针治疗仪的正极，一侧肾俞穴连接电针治疗仪的负极，施以连续波，频率2赫兹，电流强度以针柄颤动而小鼠可以承受保持安静不挣扎嘶叫为宜，留针20分钟，每日1次，8天为1个疗程，疗程间隔2天进行下一疗程，共3个疗程，共计30天。模型组与对照组不进行电针治疗，只进行与电针组相同方式、相同时间和相同程度的抓取和固定。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化，免疫组织化学染色法观察小鼠海马CA1区SYN与PSD95的表达，Western blot检测小鼠海马CA1区突触蛋白SYN与PSD95的表达情况。　　结果：　　1、Morris水迷宫实验结果：1）各组小鼠逃避潜伏期比较：5天的定位航行试验中，与对照组比较，模型组的逃避潜伏期显著增加(P＜0.01);与模型组比较，电针组平均逃避潜伏期缩短(P＜0.05);2)各组小鼠探索实验中的原平台停留的时间与跨越平台的次数;与对照组比较，模型组原平台象限停留的时间显著缩短(P＜0.01)，跨越平台的次数显著减少（P＜0.01）;与模型组比较，电针组原平台停留的时间延长(P＜0.05)，跨越平台的次数增多(P＜0.05)。　　2、透射电镜结果：与对照组比较，模型组可见突触间隙增大或消失，前、后膜不清晰，突触小泡减少，突触后致密物质变薄;与模型组比较，电针组突触结构较完整，突触前、后膜分界较清晰，突触小泡较多。　　3、免疫组织化学观察结果：光镜下小鼠海马CA1区神经元的SYN阳性表达呈棕褐色，主要表达于神经元细胞膜、细胞质中。与对照组比较，模型组的SYN阳性表达最若，呈浅黄色，阳性目标平均光密度值显著降低(P＜0.01);与模型组比较，电针组阳性目标平均光密度显著提高(P＜0.01)。PSD95阳性表达呈棕褐色，主要表达于神经元细胞膜中。与对照组比较，模型组PSD95阳性表达最弱，呈淡棕色，阳性目标平均光密度值显著降低(P＜0.01);与模型组比较，电针组阳性目标平均光密度显著提高（P＜0.01）。　　4、Western blot检测结果：SYN与PSD95的表达总体趋势是一样的，都为与对照组比较，模型组的SYN和PSD95的蛋白的平均相对表达量显著减少(P＜0.01);与模型组比较，电针组的SYN和PSD95的蛋白的平均相对表达量显著增多(P＜0.01)。　　结论：　　1、AD模型小鼠的海马CA1区神经元的突触超微结构的损害，主要表现为突触间隙增大或消失，突触前膜与后膜结构不清晰，突触小泡数量减少，突触后致密物质变薄;突触功能蛋白SYN与PSD95的表达降低。　　2、电针治疗有利于保持突触结构的完整，增加突触小泡，有利于改善SAMP8小鼠突触结构，从而提高突触功能。　　3、电针能提高海马CA1区突触功能蛋白SYN和PSD95蛋白的表达，提高突触功能。