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目的研究生长抑制因子5(the protein of the inhibitor of growth 5,ING5)基因过表达对人乳腺癌细胞Bcap-37细胞增殖,细胞周期阻滞和细胞凋亡、侵袭与迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,以及可能通过PI3K/AKT信号通路影响EMT。方法人乳腺癌细胞Bcap-37稳转p EGFP-N1-ING5真核表达载体和p EGFP-N1空载体,荧光显微镜检查绿色荧光蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应PCR和蛋白质印迹方法筛选ING5过表达细胞株。Bcap-37-ING5细胞为实验组,Bcap-37-GFP细胞作为空载体组,Bcap-37细胞作为空白对照组。采用MTT法检测ING5对Bcap-37细胞增殖的影响,采取流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的影响,采取细胞划痕实验和Transwell实验来检测Bcap-37细胞的迁移和侵袭情况,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹检测ING5对乳腺癌细胞EMT相关基因E-cadherin和N-cadherin表达水平的影响。构建裸鼠成瘤模型,采用免疫组化法检测ING5过表达对人乳腺癌细胞在裸鼠体内成瘤的EMT相关蛋白Ecadherin和N-cadherin的影响。采用蛋白质印迹检测ING5基因过表达对PI3K/AKT磷酸化水平的改变。结果人乳腺癌细胞Bcap-37经稳转并筛选得到稳定高表达绿色荧光蛋白(green fliorescent protein,GFP)标记的ING5蛋白的Bcap-37细胞株。相比空白对照组和空载体组,ING5过表达可以降低人乳腺癌细胞Bcap-37细胞增殖率,并导致G2期阻滞,诱导人乳腺癌细胞Bcap-37发生细胞凋亡率增加,抑制人乳腺癌细胞Bcap-37的侵袭与迁移能力,并逆转EMT表型(P<0.05),这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路的磷酸化水平从而逆转EMT进程。结论ING5基因表达与乳腺癌发生、转移和分化紧密相关,ING5过表达对人乳腺癌细胞Bcap-37控制增殖、发生G2期阻滞、诱导凋亡、抑制侵袭与迁移,并可能通过抑制PI3K/AKT途径抑制乳腺癌细胞中EMT进程,逆转肿瘤的恶性表型,可作为乳腺癌的基因治疗和预后的分子靶标。