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目的探讨卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对支气管哮喘大鼠肺组织白介素12/信号转导子及转录激活子4（IL-12/STAT4）信号转导通路的影响及其在气道炎症中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（A组），哮喘模型组（B组），卡介菌多糖核酸干预组（C组）和地塞米松干预组（D组）（每组10只）。采用鸡清卵蛋白（OVA）和氢氧化铝（Al(OH)3）腹腔注射致敏和雾化吸入激发的方法制备大鼠哮喘模型。观察哮喘大鼠一般状况变化；检测血液中白细胞（WBC）总数及嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）；苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理形态学改变；免疫组化法观察IL-12和pSTAT4在哮喘大鼠模型肺组织中的表达分布；免疫印迹法（western blot）测定pSTAT4蛋白表达水平。结果B组大鼠激发后出现呼吸急促，频繁骚鼻、打喷嚏、咳嗽，反应迟钝和行动迟缓等表现，C组和D组一般状况与B组相比明显好转。B组大鼠血液中WBC总数和EOS%与A组相比显著增多（P<0.01）；C组和D组大鼠上述指标与B组相比显著减少（P<0.01），而C组和D组之间差异无统计学意义（P>0.05）。与A组比较，B组大鼠气道平滑肌增厚，炎性细胞浸润增多，肺组织IL-12和pSTAT4蛋白表达较少，其平均灰度值显著高于A组（P<0.01）；与B组比较，C组和D组气道平滑肌增厚程度及炎性细胞浸润程度减轻，肺组织IL-12和pSTAT4蛋白表达较多，其平均灰度值显著低于B组（P<0.01），而C组和D组之间差异无统计学意义（P>0.05）。分析B组和C组，其pSTAT4的表达与IL-12呈显著正相关（r分别为0.894和0.908，均P<0.01）。结论卡介菌多糖核酸可减轻哮喘大鼠气道炎性细胞浸润及气管平滑肌增生，使肺组织内IL-12及STAT4蛋白表达增加，其调节气道炎症可能是通过调控IL-12/STAT4信号转导通路的基因表达实现的。