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目的：病毒性心肌炎的发病机制尚未完全阐明,目前认为病毒的直接损伤和病毒感染介导的免疫反应导致的心肌损伤是其主要发病机制,其中T细胞介导的免疫反应起重要作用。在T细胞活化所需要的共刺激信号通路中,CD40-CD40L是重要的共刺激信号分子,sCD40L是CD40L的可溶性形式,可与CD40结合而起作用。超敏C反应蛋白(hsCRP)是用超敏方法检测到的低浓度CRP,其灵敏度较CRP高。本研究旨在通过检测病毒性心肌炎患儿治疗前后外周血sCD40L与hsCRP含量的变化,探讨sCD40L与hsCRP在病毒性心肌炎中的临床意义。方法：选择30例临床确诊为病毒性心肌炎的患儿作为病例组,30例健康儿童作为对照组,检测所有儿童外周血sCD40L和hsCRP的含量,其中病例组患儿治疗2周后再次检测,并将sCD40L和hsCRP含量变化与患儿心肌酶、心电图、心脏解剖等进行对比分析。结果：1.病毒性心肌炎患儿治疗前外周血中sCD40L含量(8.10±2.08)ng/ml明显高于对照组(3.85±1.28)ng/ml(P<0.05),治疗后无明显下降(P>0.05)。2.病毒性心肌炎患儿治疗前外周血中hsCRP含量(12.42±3.40)mg/L,明显高于对照组(1.80±1.07)mg/L(P<0.05),治疗后明显下降(P<0.05)。3.病毒性心肌炎患儿外周血中sCD40L升高者,心肌酶升高、心电图异常、心腔扩大及室壁运动减弱的发生率明显高于sCD40L正常者(P均<0.05)。4.病毒性心肌炎患儿外周血中hsCRP升高者,心肌酶升高、心电图异常、心腔扩大及室壁运动减弱的发生率明显高于hsCRP正常者(P均<0.05)。结论：1.病毒性心肌炎患儿外周血中sCD40L含量升高,且与患儿心肌酶升高、心电图异常、心腔扩大及室壁运动减弱的发生率相关,表明其在一定程度上能反映病毒性心肌炎的病情。2.病毒性心肌炎患儿外周血中hsCRP的含量升高,治疗后下降,且与患儿心肌酶升高、心电图异常、心腔扩大及室壁运动减弱的发生率相关,表明hsCRP随病毒性心肌炎患儿的病情和病程而变化,可作为临床辅助诊断指标。