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实验背景： 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)能促进血管功能紊乱,是心血管疾病的危险因素之一。基质细胞衍生因子-1β(SDF-1β)是一个趋化因子,内皮细胞(EC)可见其基础表达,在动脉粥样硬化(AS)损伤处其可见高度表达。在血管EC,ox-LDL和趋化因子SDF-1β之间的相互影响仍然未明了。 目的： 探讨ox-LDL刺激EC上调表达SDF-1β的机制。 方法和结果： 用ox-LDL刺激EA.hy926细胞可以诱导SDF-1βmRNA和蛋白的表达上调及p38MAPK的磷酸化水平升高。P38抑制剂(SB203580)能有效地抑制SDF-1βmRNA和蛋白的表达,提示这一效应是通过p38信号通路介导的。凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)受体阻断剂聚肌苷酸(poly(I))能有效地减低SDF-1βmRNA和蛋白的表达,提示这一效应也是通过LOX-1受体介导的。加入LOX-1受体阻断剂 PLOY(i)后能下调p38磷酸化水平,说明LOX-1是在p38的上游,ox-LDL通过LOX-1受体-p38MAPK磷酸化途径上调EA.hy926细胞SDF-1β表达。 结论： 研究结果显示ox-LDL通过LOX-1受体-p38MAPK磷酸化途径上调内皮细胞SDF-1β表达。