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目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法1.将40只雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分组:正常对照组(control组)、LPS干预组(LPS组)、LPS+Vaspin组(Vaspin组)、LPS+Vaspin+wortmannin(PI3K抑制剂)(wortmannin组),每组10只。2.气管插管法滴注LPS造模,24 h后放血处死小鼠。3.苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,肺湿干比重(W/D)评估肺水肿情况,BCA法检测支气管支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量,评估肺组织通透性改变;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测肺组织MPO活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中TNF-α及IL-1β含量,免疫组织化学法(IHC)法观察肺组织中血管细胞间粘附分子(VCAM-1)的表达,western blot法检测肺组织cleaved caspase-3的表达和Akt磷酸化水平。结果1.LPS滴注24 h后,与control组相比,LPS组肺组织损伤明显,呈现典型的ARDS表现,肺组织W/D值,BALF蛋白含量显著增加(P<0.05),Vaspin干预明显改善肺组织病理变化(P<0.05),肺组织W/D值、BALF蛋白含量显著降低(P<0.05),但Vaspin引起的效应被wortmannin阻断。2.LPS滴注24 h后,与control组相比,小鼠肺组织MPO活性、TNF-α和IL-1β含量,以及VCAM-1的表达显著增加(P<0.05),Vaspin干预后小鼠肺组织MPO活性、TNF-α和IL-1β含量,以及VCAM-1的表达显著降低(P<0.05),但Vaspin引起的效应被wortmannin阻断。3.LPS滴注24 h后,与control组相比,小鼠肺组织cleaved caspase-3的表达显著增加(P<0.05),Vaspin干预后小鼠肺组织cleaved caspase-3的表达显著降低(P<0.05),wortmannin阻断了Vaspin引起的效应变化。4.LPS滴注24 h后,与control组相比,LPS组Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05),Vaspin干预可明显增加Akt的磷酸化水平(P<0.05),wortmannin作用后Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论Vaspin可通过其介导的抗炎、抗凋亡及血管内皮保护效应对LPS致ARDS肺损伤发挥保护性调控,作用机制至少部分与PI3K/Akt信号通路激活有关。