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目的：研究丹参脂溶性提取物(SMLE)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)生成及相关炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的影响,并探讨其可能的机制。在内毒素、脓毒血症休克及耳肿胀动物模型中考察药物体内抗炎作用。方法：建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应模型。采用Griess试剂法测定SMLE对NO释放量的影响；采用酶联免疫法(ELISA)测定SMLE对IL-1β、IL-6和]TNF-α水平的影响；应用实时定量PCR (real-time PCR)方法分析iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达改变；采用免疫蛋白印记(Western blotting)法测定iNOS蛋白表达变化及IκB-α蛋白的降解和p65的核转位；采用流式细胞术测定细胞内ROS含量变化,荧光法测定细胞内GSH含量变化;采用流式细胞术测定细胞膜CD14和TLR4表达的变化;采用LPS导致内毒素休克和盲肠结扎穿孔术(CLP)导致脓毒血症休克模型考察药物对动物生存率的影响；采用PMA导致的耳肿胀模型考察SMLE对耳肿胀的抗炎作用。结果：SMLE抑制LPS刺激的RAW 264.7细胞NO的生成,并成剂量依赖性和时间依赖性关系。SMLE轻微抑制iNOS活性。SMLE剂量依赖性抑制细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的生成。SMLE剂量依赖性下调LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平和iNOS蛋白表达。SMLE抑制LPS诱导的IκB-α降解、p65核转位。SMLE抑制LPS诱导的细胞内ROS的生成及GSH的降低。SMLE抑制LPS诱导的胞膜CD14蛋白表达。SMLE对致死的LPS导致内毒素休克和CLP导致脓毒血症休克动物有明显的保护作用,提高了生存率。外涂SMLE可明显抑制PMA引起的耳肿胀,而口服给药无效。结论：SMLE通过抑制LPS诱导的IκB-α降解和p65核转位而抑制了NF-κB的激活,进一步抑制iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6基因和蛋白表达。而对NF-κB激活抑制是通过抑制胞内ROS的产生和胞膜CD14的表达来实现的。SMLE体内的抗炎作用为传统中药丹参在炎症疾病中的应用提供了依据。