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目的:初步探索1,25（OH）2D3是否对糖尿病肾病大鼠肾脏miR-130b的表达具有影响作用,及进一步探讨1,25（OH）2D3是否可能通过调节TGF-β1影响miR-130b、PAI-1、Col-Ⅳ表达改善糖尿病肾病肾脏纤维化的过程。方法:初步探索过程涉及正常对照组,糖尿病肾病+1,25（OH）2D3组,糖尿病肾病+花生油组大鼠模型。进一步探讨过程主要涉及TGF-β1高表达+花生油组,TGF-β1高表达+1,25（OH）2D3组,TGF-β1低表达+花生油组,TGF-β1低表达+1,25（OH）2D3组糖尿病肾病大鼠模型。骨化三醇（活性维生素D3,1,25（OH）2D3;0.03ug/（kg·d））治疗、花生油对照处理。标本采集后,检测大鼠血糖、24小时尿微量白蛋白、BUN、SCr、TC、TG水平,采用qRT-PCR检测大鼠肾脏miR-130b的表达水平,采用qRT-PCR、Western Blot及免疫组化检测大鼠肾脏TGF-β1、PAI-1、Col-Ⅳ的表达水平,采用HE染色、Masson三色染色分析大鼠肾脏形态结构及纤维化程度。通过单因素方差分析及t检验分析比较各组数据。结果:1)糖尿病肾病+1,25（OH）2D3组及糖尿病肾病+花生油组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白、BUN、SCr、TC、TG水平明显高于正常对照组（P<0.05）,糖尿病肾病+1,25（OH）2D3组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白、BUN、SCr、TC、TG水平则明显低于糖尿病肾病+花生油组（P<0.05）。qRT-PCR结果显示,糖尿病肾病+1,25（OH）2D3组及糖尿病肾病+花生油组大鼠肾脏miR-130b的表达水平明显低于正常对照组（P<0.05）,糖尿病肾病+1,25（OH）2D3组大鼠肾脏miR-130b的表达水平则明显高于糖尿病肾病+花生油组（P<0.05）。qRT-PCR、Western Blot、免疫组织化学及病理结果显示,糖尿病肾病+1,25（OH）2D3组及糖尿病肾病+花生油组大鼠肾脏TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平、肾脏组织结构紊乱及纤维化程度明显高于正常对照组（P<0.05）,糖尿病肾病+1,25（OH）2D3组则明显低于糖尿病肾病+花生油组（P<0.05）;2)TGF-β1高表达组的糖尿病肾病大鼠血糖、24h尿微量白蛋白、BUN、SCr、TC、TG水平明显高于TGF-β1低表达组（P<0.05）,经1,25（OH）2D3治疗后,血糖、24h尿微量白蛋白、BUN、SCr、TC、TG水平明显降低（P<0.05）。qRT-PCR结果显示,TGF-β1高表达组糖尿病肾病大鼠肾脏miR-130b的表达水平明显低于TGF-β1低表达组（P<0.05）,经1,25（OH）2D3治疗后,miR-130b的表达水平明显升高（P<0.05）。qRT-PCR、Western Blot、免疫组织化学及病理结果显示,TGF-β1高表达组糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1、PAI-1、Col-ⅣmRNA及蛋白的表达水平明显高于TGF-β1低表达组（P<0.05）,病理显示TGF-β1的表达水平越高,肾脏组织结构越紊乱,纤维化程度越严重,经1,25（OH）2D3治疗后,TGF-β1、PAI-1、Col-ⅣmRNA及蛋白的表达水平明显降低（P<0.05）,肾脏结构及纤维化程度明显改善。结论:1)1,25（OH）2D3对糖尿病肾病大鼠肾脏miR-130b、TGF-β1的表达及肾脏的纤维化具有影响作用;2)糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1的表达水平对miR-130b的表达具有负性调节作用,对PAI-1、Col-Ⅳ的表达水平具有正性调节作用。1,25（OH）2D3可能通过调节TGF-β1上调miR-130b的表达水平、降低PAI-1、Col-Ⅳ的表达水平改善糖尿病肾病肾脏纤维化的过程。