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目的：探讨重组腺病毒Ad-IL-12转入M2型巨噬细胞后能否逆转其表型及功能和涉及的信号分子。方法：利用外源性细胞因子诱导的方法构建M2型巨噬细胞模型,在此基础上转染携带目的基因IL-12的腺病毒,作用60 h后,通过PCR技术检测M1/M2巨噬细胞极化相关指标的变化,用流式细胞术检测细胞表面胞膜分子表达的变化。通过收集条件培养基的方法,间接检测M2型巨噬细胞功能的改变,采用CCK-8方法观察条件培养基处理后肝癌细胞HepG2的增殖,流式细胞术检测条件培养基处理后肝癌细胞的周期及凋亡,最后,用western blot方法检测在此M2巨噬细胞表型逆转过程中可能的信号分子表达的变化。结果：成功构建了M2型巨噬细胞模型。从荧光显微镜图片及IL-12p35、p40的表达情况说明,携人IL-12基因的腺病毒成功转染M2型巨噬细胞且其所携带基因IL-12得到有效表达。病毒作用60h后,与空白组和空载组相比,过表达IL-12组的M2型巨噬细胞表达M1巨噬细胞极化相关指标(如促炎因子：IL-23, IL-1β等)增多,而M2巨噬细胞极化相关指标(如抗炎因子：IL-10, TGF-β)表达下降,差异有统计学意义,流式细胞术也证明实验组的胞膜分子CD86表达增高,CD206表达下降。3组不同来源的条件培养基处理肝癌细胞HepG2约72h后,CCK-8实验显示：从第3d开始,过表达IL-12组的HepG2细胞增殖开始受到明显抑制,与空白和空载组比,差异有统计学意义(P<0.05),而后两者比较,差异不大(P>0.05)；同样方法处理HepG272h后,流式结果显示：过表达IL-12组肝癌细胞早期凋亡明显增加(早期凋亡率达11.33±0.92%),细胞周期主要分布在G1期(占细胞总数的65.88±2.69%),与空载组的早期凋亡率(3.01±1.03%)、G1期细胞分布(48.42±2.05%),空白组的早期凋亡率(2.91±0.92%)、G1期细胞分布(44.63±2.34%)相比,差异有统计学意义,而后两者之间差异不大。Western blot结果显示：过表达IL-12组的M2型巨噬细胞信号分子p-stat3、wnt2、β-catenn、c-myc和NF-κBP50的表达量明显降低,而信号分子p-statl和NF-κBP65的表达量明显升高,与空白组和空载组比较,差异有统计学意义,而后两组之间差异不大。结论：在成功地构建M2型巨噬细胞模型基础上,通过转入携人IL-12的腺病毒,证实过表达IL-12基因可逆转M2型巨噬细胞的表型,同时伴随有其功能的改变,使M2型巨噬细胞向M1型巨噬细胞的方向转化。在此过程中,也伴随有部分信号分子的改变。